标签： 肿瘤微环境

来源：《科学进展》

伊利诺伊大学癌症中心研究发现，巨噬细胞中的胆固醇转运蛋白ABCA1能通过促进胆固醇外排，将巨噬细胞转变为“攻击癌症”模式，从而增强肿瘤微环境中T细胞的杀伤功能。在ABCA1缺失的小鼠模型中，肿瘤生长更快且免疫疗法失效；临床数据分析也显示，ABCA1高表达与乳腺癌患者更好的预后相关。该发现揭示了巨噬细胞在肿瘤免疫逃逸中的作用，为开发针对实体瘤的新型联合免疫疗法提供了新靶点。

来源： Signal Transduction and Targeted Therapy

乔治敦大学研究发现，胰腺癌细胞通过外泌体携带的miR-182-5p分子，将肿瘤附近的巨噬细胞重编程，使其从攻击肿瘤转为促癌生长。在动物模型中，阻断该miRNA可恢复巨噬细胞的抗癌功能并抑制肿瘤生长。该机制也为开发靶向肿瘤微环境的疗法提供了新思路。

来源：《自然·通讯》

德克萨斯大学MD安德森癌症中心团队发现，头颈癌肿瘤微环境中高水平的谷氨酰胺可通过表观遗传机制沉默抑癌基因BATF2的表达，从而抑制STING信号通路与I型干扰素产生，削弱抗肿瘤免疫应答。临床前模型显示，抑制谷氨酰胺代谢能恢复BATF2表达，增强STING靶向药物的疗效。这一发现揭示了代谢微环境对免疫相关抑癌基因的表观调控，为改善头颈癌等STING通路耐药患者的免疫治疗提供了新策略。