标签： 胶质母细胞瘤

来源： Nature

研究发现，在胶质母细胞瘤模型中降低雄激素（如睾酮）会激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致应激激素飙升，进而使脑内免疫抑制、肿瘤进展加速。临床数据也显示，接受睾酮补充治疗的男性胶质母细胞瘤患者死亡风险降低38%。该结果挑战了“雄激素促进脑瘤”的传统观念，提示雄激素剥夺疗法可能对该病不利。

来源： Cell Reports

研究发现，65%的胶质母细胞瘤患者治疗后残留的肿瘤细胞定居于脑室下区，该区域作为“储库”助长复发。同时，该区的小胶质细胞非但不清除肿瘤，反而促进其生长。研究旨在揭示该区肿瘤细胞的分子差异，为预防复发提供个体化策略。

来源：《美国国家科学院院刊》

研究发现，CD47不仅帮助癌细胞逃避免疫，还能通过稳定ROBO2蛋白直接驱动肿瘤生长与侵袭。阻断该通路可显著抑制癌细胞扩散，在动物模型中延长生存期近一倍，为致命脑癌治疗提供了全新靶点。

来源：《科学转化医学》

弗吉尼亚大学癌症中心的研究人员发现了一种能够有效抑制胶质母细胞瘤致癌基因AVIL的小分子化合物。在小鼠实验中，该分子可穿过血脑屏障，选择性破坏肿瘤细胞而不伤害正常脑组织，且未出现明显毒副作用。胶质母细胞瘤是恶性程度最高的脑癌，现有疗法效果有限。该研究为开发全新机制的口服靶向药物带来了希望，但仍需进一步优化和临床试验验证。

来源：《神经元》

研究发现，胶质母细胞瘤与大脑中的少突胶质细胞通过CCR5受体信号建立支持性通信网络，促进肿瘤生长。在实验室模型中阻断该信号通路可显著减缓癌症进展。值得注意的是，现有HIV药物马拉维罗（Maraviroc）恰好靶向CCR5受体，这意味着该已获批药物有望被重新用于治疗这种侵袭性脑癌，为目前缺乏有效疗法的患者提供了新的潜在治疗方向。

来源：《美国国家科学院院刊》（PNAS）

北卡罗来纳大学团队研究发现，将常用化疗药物替莫唑胺（TMZ）与实验室化合物EdU联用，在多种临床前胶质母细胞瘤模型中实现了肿瘤完全消退与长期生存（>250天）。在U87和GBM8细胞系小鼠模型中，联合疗法显示出协同效应（“1+1=3”），而基于患者术后肿瘤活体培养模型（SLiCE）的实验进一步验证了其疗效与个体差异性。该疗法仅引起轻度可逆的肠道、脾脏及血液毒性，安全性可控。研究为这一致命脑癌的个性化联合治疗提供了新策略，并推动其向临床试验迈进。