科学摘要

标签： 脓毒症

  • 免疫细胞中的“刹车”蛋白可防止脓毒症失控

    来源： 《氧化还原生物学》

    研究发现，免疫细胞中的PP4蛋白能阻止巨噬细胞过度释放CCL5信号分子，从而抑制中性粒细胞形成过多NETs（网状陷阱），避免炎症失控和器官损伤。小鼠实验显示，缺失PP4会导致感染后病情加重、死亡率升高。激活该蛋白或阻断相关通路，有望为脓毒症治疗提供新策略。

  • 年龄影响脓毒症生存机制，年轻与老年幸存者采用相反分子策略

    来源：《自然》（Nature）

    索尔克研究所团队研究发现，年轻与老年小鼠在脓毒症中采用了截然相反的疾病耐受机制来生存。年轻幸存者依赖于Foxo1蛋白及其调控的Trim63基因激活，通过促进能量代谢产生心脏保护作用；而同样的分子通路在老年幸存者中却会加剧损害、导致心脏肥大。这表明同一通路在不同年龄中具有相反效应，支持了“拮抗性多效性”理论。该发现强调，未来针对脓毒症等感染性疾病的治疗（尤其是基于疾病耐受策略的疗法）应考虑年龄特异性，以实现更精准有效的干预。

  • AI结合光谱成像技术实现脓毒症即时诊断

    来源：《科学进展》

    研究人员开发了一种结合人工智能与高光谱成像的新方法，可通过扫描患者手掌及无名指血管变化，在脓毒症早期实现自动化快速诊断。基于508名重症患者数据的测试显示，该模型诊断准确率达0.80（1分制），结合临床数据后对死亡风险的预测准确率提升至0.72。研究者指出，该方法尤其适用于医疗资源有限的中低收入国家，可作为重症监护病房的标准化筛查工具。未来需在不同地区验证其普适性。