标签： 自身免疫疾病

来源：Nature Immunology

澳大利亚哈德逊研究所等国际团队发现，长度仅1-3个碱基的超短RNA片段能结合免疫受体并阻断其活化，从而抑制自身免疫反应。团队解析了其结合受体新口袋的分子机制，并发现该口袋的罕见突变（与狼疮相关）会阻碍RNA片段结合，导致受体失控激活。这一发现揭示了内源性超短RNA在维持免疫稳态中的新功能，为开发模拟天然片段的合成RNA药物治疗狼疮、银屑病等自身免疫病提供了新方向。

来源：《自然·通讯》

乌得勒支大学医学中心领导的国际团队成功开发出两种首创抗体C01与C04，能特异性阻断高亲和力IgG受体FcγRI（CD64）。该受体在类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和免疫性血小板减少症等自身免疫病中，会被自身抗体复合物异常激活，驱动慢性炎症。新抗体通过Fab结构域直接结合FcγRI的IgG结合位点，高效阻断致病免疫复合物结合（抑制率达90%），且不激活受体。在体外与临床前模型中，抗体有效抑制了血小板破坏和关节炎相关炎症，为自身免疫病治疗开辟了新路径。

来源：《科学·免疫学》

研究发现，B细胞表面的CD21蛋白是引发狼疮自身免疫反应的关键因子。当CD21与其互补分子结合后，会从B细胞表面下降，并通过TLR7信号通路驱动B细胞转化为自身抗体分泌细胞，导致对健康组织的攻击。实验中通过抗体阻断CD21功能，成功减少了自身免疫反应，这为开发针对狼疮等自身免疫疾病的精准疗法提供了新靶点。

来源：《自然-通讯》

研究发现线粒体蛋白ABHD11在调控T细胞过度活化中起关键作用。通过药物抑制ABHD11功能，可有效减少T细胞产生的炎症信号，在实验中延缓了1型糖尿病发展。该机制通过调节免疫细胞的代谢过程实现，为治疗类风湿关节炎、1型糖尿病等自身免疫疾病提供了新靶点。相较于现有疗法，针对免疫代谢的调控可能带来更安全、有效的治疗选择，研究团队正探索该策略在其他自身免疫病中的应用潜力。