来源: Nature Communications
东京科学大学团队发现,组蛋白变体H2A.W促进转座子DNA甲基化使其失活,而H2A.Z抑制甲基化以保护邻近基因不被误沉默。在基因密集区二者拮抗作用关键,转座子丰富区则具自主恢复能力。该机制或为未来表观基因组编辑提供思路。
来源: Nature Communications
东京科学大学团队发现,组蛋白变体H2A.W促进转座子DNA甲基化使其失活,而H2A.Z抑制甲基化以保护邻近基因不被误沉默。在基因密集区二者拮抗作用关键,转座子丰富区则具自主恢复能力。该机制或为未来表观基因组编辑提供思路。