标签： 视网膜

来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

约翰斯·霍普金斯大学研究发现，香烟烟雾暴露可导致小鼠视网膜色素上皮细胞染色质可及性下降、核心功能基因表达降低，并激活与线粒体功能、自噬等相关的“衰老标志”基因。年轻细胞可通过激活这些基因获得保护，而衰老细胞则无法响应并死亡。该机制在人类RPE细胞中得到验证，为吸烟与AMD的关联提供表观遗传学解释。

来源：《自然》（Nature）

研究首次揭示鸟类视网膜内层组织长期处于缺氧状态，却通过高效厌氧糖酵解维持功能。传统认为的供氧结构“栉膜”实际并非输送氧气，而是作为代谢门户，向视网膜高速输送葡萄糖并运走乳酸废物。这一发现颠覆了自17世纪以来对该结构的认知，展示了自然界应对缺氧的独特进化策略，或为人类中风等缺氧性疾病的治疗提供新思路。

来源：《自然-通讯》

加州大学欧文分校研究发现，寿命达400年的格陵兰鲨能通过DNA修复机制维持视觉功能，其视网膜在数百年间未见退化迹象。研究显示，鲨鱼视网膜中的视紫红质仍保持活性，且特异适应极弱蓝光环境。尽管其眼部常附生寄生虫且所处环境昏暗，但观测证实鲨鱼眼球可追踪光线移动。这一发现为理解长寿物种的组织维持机制、以及预防人类年龄相关性眼病（如黄斑变性与青光眼）提供了新的分子线索。

来源：《细胞报告》

MIT贝尔教授团队研究发现，通过短暂麻醉成年弱视小鼠的视网膜，可有效恢复其大脑对弱视眼的视觉反应。实验显示，麻醉视网膜会触发外侧膝状体神经元产生同步电爆发活动——这种活动模式与发育早期指导视觉连接形成时类似。研究证实，该爆发活动是治疗起效的关键机制。更突破的是，直接麻醉弱视眼本身即可实现治疗效果，避免了影响健康眼功能。该发现为开发成人弱视新疗法提供了全新方向。

来源：《细胞报告》

蒙特利尔临床研究所研究发现，视网膜中的穆勒胶质细胞通过释放特定化学信号，调控光敏神经元与大脑间的正确连接，对生物钟神经环路的形成起关键作用。当该信号缺失时，神经元会过度活跃，导致生物钟无法适应昼夜节律变化。这一发现揭示了神经细胞与胶质细胞对话在昼夜节律调节系统中的重要性，为治疗失眠、季节性抑郁等生物钟紊乱相关疾病提供了新的理论基础。

来源：《科学进展》

麦克马斯特大学联合团队研究发现，通过视网膜扫描分析眼底血管分支复杂度，可有效预测个体心血管疾病风险与生物衰老速度。研究整合了7.4万人数据，发现血管结构越简单、分支越少，其心血管疾病风险越高，且炎症水平等衰老标志物更显著。研究进一步锁定MMP12与IgG–Fc受体IIb等关键蛋白为驱动血管老化的潜在靶点。该成果为开发无创、快速的心血管风险评估与抗衰老干预策略提供了新路径。

来源：《科学-转化医学》

研究首次揭示蛋白质LRG1是引发糖尿病视网膜病变早期损伤的关键因子——它会导致视网膜微血管周围细胞过度收缩，减少供氧。在糖尿病模型小鼠中，阻断LRG1可有效预防早期病变并保护视力。该发现将治疗窗口从晚期症状管理大幅提前至病变发生前，且已有靶向LRG1的药物进入临床前研究。这一机制独立于现有VEGF靶点，有望为全球数百万糖尿病患者提供更早、更有效的视力保护方案。

来源：《eLife》

密歇根大学研究发现，视网膜感光细胞的存活高度依赖谷氨酰胺代谢。通过基因改造小鼠模型证实，缺乏谷氨酰胺酶的小鼠视网膜厚度迅速减少，感光细胞数量和功能显著下降。机制研究表明，谷氨酰胺通过维持谷氨酸和天冬氨酸水平，支持感光细胞功能蛋白合成；其代谢异常会激活整合应激反应，最终导致细胞死亡。该研究为视网膜退行性疾病提供了新治疗靶点，未来或可通过调节代谢通路延缓视力丧失。目前针对葡萄糖代谢的疗法已进入临床试验阶段。

来源：《新英格兰医学杂志》

一款新型视网膜植入设备成功改善了因老年黄斑变性（AMD）而失明患者的视力。该设备被植入视网膜下，以替代因病受损的感光细胞。通过配合特制摄像眼镜，设备能将图像转化为电信号，刺激存活的视网膜神经元。临床试验中，患者术后能识别字母和单词，但需经历数月的强化训练来适应使用。