来源:《科学-转化医学》
研究首次揭示蛋白质LRG1是引发糖尿病视网膜病变早期损伤的关键因子——它会导致视网膜微血管周围细胞过度收缩,减少供氧。在糖尿病模型小鼠中,阻断LRG1可有效预防早期病变并保护视力。该发现将治疗窗口从晚期症状管理大幅提前至病变发生前,且已有靶向LRG1的药物进入临床前研究。这一机制独立于现有VEGF靶点,有望为全球数百万糖尿病患者提供更早、更有效的视力保护方案。
来源:《科学-转化医学》
研究首次揭示蛋白质LRG1是引发糖尿病视网膜病变早期损伤的关键因子——它会导致视网膜微血管周围细胞过度收缩,减少供氧。在糖尿病模型小鼠中,阻断LRG1可有效预防早期病变并保护视力。该发现将治疗窗口从晚期症状管理大幅提前至病变发生前,且已有靶向LRG1的药物进入临床前研究。这一机制独立于现有VEGF靶点,有望为全球数百万糖尿病患者提供更早、更有效的视力保护方案。
来源:《eLife》
密歇根大学研究发现,视网膜感光细胞的存活高度依赖谷氨酰胺代谢。通过基因改造小鼠模型证实,缺乏谷氨酰胺酶的小鼠视网膜厚度迅速减少,感光细胞数量和功能显著下降。机制研究表明,谷氨酰胺通过维持谷氨酸和天冬氨酸水平,支持感光细胞功能蛋白合成;其代谢异常会激活整合应激反应,最终导致细胞死亡。该研究为视网膜退行性疾病提供了新治疗靶点,未来或可通过调节代谢通路延缓视力丧失。目前针对葡萄糖代谢的疗法已进入临床试验阶段。
来源:《新英格兰医学杂志》
一款新型视网膜植入设备成功改善了因老年黄斑变性(AMD)而失明患者的视力。该设备被植入视网膜下,以替代因病受损的感光细胞。通过配合特制摄像眼镜,设备能将图像转化为电信号,刺激存活的视网膜神经元。临床试验中,患者术后能识别字母和单词,但需经历数月的强化训练来适应使用。