来源:《自然·神经科学》
暨南大学等机构研究发现,小鼠暴露于强光(1000-5000勒克斯)可减少摄食并减轻体重增加。神经机制研究表明,强光激活了视网膜中表达SMI-32的ON型神经节细胞,进而通过抑制外侧膝状体腹侧部(vLGN)的GABA能神经元,解除其对下丘脑外侧区(LHA)GABA能神经元的抑制,最终抑制进食行为。该“视网膜-vLGN-LHA”通路的揭示为理解光调控代谢的神经基础提供了新线索,也为开发基于光疗的肥胖干预策略提供了理论依据。
来源:《自然·神经科学》
暨南大学等机构研究发现,小鼠暴露于强光(1000-5000勒克斯)可减少摄食并减轻体重增加。神经机制研究表明,强光激活了视网膜中表达SMI-32的ON型神经节细胞,进而通过抑制外侧膝状体腹侧部(vLGN)的GABA能神经元,解除其对下丘脑外侧区(LHA)GABA能神经元的抑制,最终抑制进食行为。该“视网膜-vLGN-LHA”通路的揭示为理解光调控代谢的神经基础提供了新线索,也为开发基于光疗的肥胖干预策略提供了理论依据。
来源:《细胞》
研究发现小鼠终纹床核(BNST)的神经元如同“调节旋钮”,可精准控制进食欲望:抑制神经元使饥饿小鼠停止进食,激活则让饱腹小鼠暴食甚至啃塑料。若人类存在类似机制,或为厌食症和暴食症提供新疗法。