标签： 铁死亡

来源： Cell

哥伦比亚大学团队利用CRISPR筛选发现，铁死亡的自然诱导依赖于GPX1基因，而非此前认知的GPX4。癌细胞因高活性氧水平依赖GPX1存活，而正常细胞可耐受其缺失。该发现解开了铁死亡机制的核心谜题，为开发靶向GPX1的低毒抗肿瘤药物及神经退行性疾病治疗提供了新策略。

来源：《自然·化学》

麦吉尔大学研究团队通过定制荧光抗氧化剂探针，首次实时追踪并确定铁死亡（一种铁依赖性的细胞死亡形式）起始于内质网，而非传统认为的细胞膜。研究发现，保护内质网和溶酶体可完全阻断铁死亡进程，而保护细胞膜外层则无效。这一机制为诱导癌细胞铁死亡及保护阿尔茨海默病、帕金森病中的健康神经元提供了新的治疗策略与药物研发平台。