来源: 《Nature Communications》
研究发现,内质网中锌浓度由ZIP7转运蛋白精细调控。当ZIP7功能受损导致内质网锌离子积聚时,会直接抑制氧化还原酶Ero1α活性,阻碍蛋白质二硫键形成,引发未折叠蛋白积聚和内质网应激。该机制首次揭示锌稳态与蛋白质氧化折叠之间的分子联系,为癌症等疾病提供潜在治疗靶点。
来源: 《Nature Communications》
研究发现,内质网中锌浓度由ZIP7转运蛋白精细调控。当ZIP7功能受损导致内质网锌离子积聚时,会直接抑制氧化还原酶Ero1α活性,阻碍蛋白质二硫键形成,引发未折叠蛋白积聚和内质网应激。该机制首次揭示锌稳态与蛋白质氧化折叠之间的分子联系,为癌症等疾病提供潜在治疗靶点。