来源:《自然·神经科学》
研究发现,即使神经元因基因缺失(如Eml1)而错位,其分子身份与连接特性仍可维持正常。通过单细胞转录组、病毒示踪及钙成像等技术,团队证实错位神经元在感知刺激时仍能正确响应并参与环路整合,这解释了部分皮质异位患者症状轻微的现象。该发现提示脑类器官研究应更关注细胞类型多样性而非精确空间排布,并为深入理解发育障碍的临床表现差异提供了新方向。
来源:《自然·神经科学》
研究发现,即使神经元因基因缺失(如Eml1)而错位,其分子身份与连接特性仍可维持正常。通过单细胞转录组、病毒示踪及钙成像等技术,团队证实错位神经元在感知刺激时仍能正确响应并参与环路整合,这解释了部分皮质异位患者症状轻微的现象。该发现提示脑类器官研究应更关注细胞类型多样性而非精确空间排布,并为深入理解发育障碍的临床表现差异提供了新方向。