来源：《科学》
加州大学旧金山分校研究发现，雌激素通过激活女性结肠中L细胞的特定通路，导致肠道痛觉敏感性显著增高，这解释了肠易激综合征（IBS） 在女性中高发的原因。机制上，雌激素结合L细胞后促使其释放PYY激素，PYY再作用于邻近的肠嗜铬细胞释放血清素，最终激活痛觉神经。同时，雌激素还上调L细胞中的Olfr78受体，使其对肠道细菌发酵食物产生的短链脂肪酸更敏感，形成“双重放大”效应。该发现不仅揭示了低FODMAP饮食缓解IBS症状的分子基础，也为开发靶向PYY或Olfr78的新疗法提供了方向。
来源：《自然·神经科学》
科学家通过大鼠实验发现，雌激素水平升高会增强大脑奖励中心的多巴胺活性，从而提升对奖励信号的学习能力；抑制雌激素作用则削弱该能力。这一机制揭示了激素波动如何通过分子层面影响认知，为理解女性生殖周期中学习能力变化及神经精神疾病症状波动提供了生物学解释。
来源：《自然·通讯》
针对687名孤立性REM睡眠行为障碍患者（帕金森病前驱期）的脑扫描分析发现，尽管临床症状相似，女性大脑皮层萎缩区域仅占1%，而男性高达37%。研究首次通过基因表达图谱关联分析，揭示女性大脑中ESRRG等雌激素相关受体基因的高表达可能与神经保护机制相关。该发现不仅强调临床试验需按性别分层，也为开发靶向雌激素通路的神经保护疗法提供了新方向。
来源：《Nature》
海德堡大学团队发现雌激素及其代谢产物（如2-羟基雌二醇）通过基因组和非基因组双重机制，有效阻断铁死亡过程。该研究首次从分子层面解释了为何绝经前女性急性肾损伤发病率显著低于男性：雌激素不仅能直接作为内源性铁死亡抑制剂，还可通过调控氢过硫化物等防御系统维持细胞膜稳定性。这一发现为开发基于雌激素代谢物的肾脏保护疗法提供了新思路，并可能拓展至心脏病、中风等存在性别差异的疾病领域。