来源: 《神经元》
研究发现携带15q13.3微缺失综合征的小鼠中,一种特定脑细胞在青少年期前后异常活跃,导致睡眠模式异常等精神分裂症样症状。通过化学遗传学技术抑制该细胞活性后,小鼠症状得到改善。这一发现首次揭示了发育晚期特定脑细胞异常与认知症状的直接关联,为预防精神分裂症认知障碍提供了潜在治疗靶点,有望推动开发针对性更强、副作用更小的新疗法。
来源: 《神经元》
研究发现携带15q13.3微缺失综合征的小鼠中,一种特定脑细胞在青少年期前后异常活跃,导致睡眠模式异常等精神分裂症样症状。通过化学遗传学技术抑制该细胞活性后,小鼠症状得到改善。这一发现首次揭示了发育晚期特定脑细胞异常与认知症状的直接关联,为预防精神分裂症认知障碍提供了潜在治疗靶点,有望推动开发针对性更强、副作用更小的新疗法。
来源: 《科学进展》
研究团队发现与发育障碍相关的MAEA蛋白具有调控DNA修复的新功能。当MAEA被抑制时,癌细胞对结肠癌、肺癌等化疗药物的敏感性显著增强。研究通过AlphaFold人工智能建模,解析了该基因突变影响发育障碍的分子机制,并联合拉瓦尔大学鉴定了癌细胞的补偿通路。该发现不仅为理解发育障碍提供新视角,更为克服化疗耐药提供了双重靶向治疗策略,目前已进入患者组织验证阶段。
来源:《美国国家科学院院刊》
澳大利亚弗林德斯大学与华南理工大学联合研究发现,前列腺癌细胞中的PDIA1和PDIA5酶通过保护雄激素受体(AR)促进肿瘤生长和治疗抵抗。实验表明,抑制这两种酶可使AR失稳降解,同时破坏癌细胞线粒体功能,引发氧化应激。当该抑制剂与常用抗癌药恩杂鲁胺联用时,在动物模型和患者肿瘤样本中均显著增强疗效。这一双机制靶向策略为克服前列腺癌治疗耐药性提供了新方向,尤其对晚期患者具有重要临床意义。