标签： 食欲

来源：Neuron

麻省总医院布列根与博德研究所团队发现，背外侧隔核中的强啡肽原神经元（DLSᵖᵈʸⁿ）是连接海马（情境记忆）与下丘脑（进食调控）的关键中继站。该回路将过往进食体验与当下食欲偏好相关联。沉默这些细胞或删除其Pdyn基因后，小鼠即使在陌生环境也会食欲大增。刺激该神经元则抑制进食。研究同时发现DLSᵖᵈʸⁿ表达GLP-1受体，提示现有减重药物可能部分通过此回路发挥作用，为暴食等进食障碍提供了新的神经靶点。

来源：《细胞》

耶鲁大学研究团队在《细胞》发表研究，揭示了疾病恢复期食欲不振的机制。研究发现，处于分解代谢状态的小鼠对富含谷氨酰胺、赖氨酸和苏氨酸的蛋白质食物产生显著厌恶。这些氨基酸在肠道内分解产生大量氨，肠道嗜铬细胞通过TRPA1受体感知氨，并通过血清素信号将信息传递至脑干，从而抑制食欲。该机制可避免氨毒性，但可能导致恢复期营养摄入不足。这一发现不仅为理解恢复期饮食行为提供了新视角，也为尿素循环障碍、厌食症等疾病的治疗提供了潜在靶点。

来源：《自然》

杜克大学医学院在《自然》发表突破性研究，首次揭示肠道微生物通过”神经共生感知”系统与大脑实时对话。研究发现结肠上皮的神经足细胞能通过TLR5受体检测细菌鞭毛蛋白，经迷走神经向大脑发送抑制食欲的信号。实验显示，接受鞭毛蛋白的小鼠进食量减少，而缺失该受体的小鼠则持续进食并增重。这一发现为理解肠道微生物如何影响饮食行为、情绪及精神健康提供了新视角，或为肥胖和精神疾病治疗开辟新途径。

来源：The Conversation

科学综述指出，尽管癌症可能引起食欲或味觉改变（如化疗后茶味变苦），但尚无证据表明突然的特定食物渴望（如嗜甜）能作为可靠癌症早期信号。研究强调食欲变化受多种因素影响（药物、压力、缺铁等），临床诊断需依赖症状集群及标准化筛查（如便血、体重下降），而非孤立解读单一饮食行为变化。