标签： 高脂饮食

来源： 《细胞》

研究发现，高脂饮食会驱动成熟肝细胞重编程为类似干细胞的未成熟状态，虽短期内有助于细胞在压力下存活，但长期却显著增加癌变风险。单细胞测序显示，这一“返祖”过程伴随着代谢功能基因下调与促生存基因上调，其调控关键转录因子（如SOX4）或成潜在药物靶点。该机制在人类患者中同样存在，且相关基因表达模式可预测生存期。

来源：《对话》

研究发现，单次摄入高饱和脂肪餐（如130克脂肪含量的奶昔）四小时后，年轻和老年受试者的脑血管调节能力均出现下降，其中老年人受损程度高出10%。实验显示，高脂饮食会引发血管僵硬、自由基增加和一氧化氮减少，导致大脑缓冲血压波动的能力减弱。虽然偶尔食用影响有限，但研究者警告，现代人频繁处于餐后高血脂状态可能加速脑血管损伤。该研究特别指出老年群体及女性更需警惕，建议用富含多不饱和脂肪的食物（如深海鱼、坚果）替代饱和脂肪。

来源：《细胞报告医学》

中科院昆明动物所赖仞团队与多伦多大学倪合宇团队合作研究发现，高脂饮食会促进肠道拟杆菌（Bacteroides thetaiotaomicron）定植，使其产生大量棕榈酸（PA）。这种菌源性PA通过抑制抗凝蛋白APC和激活血小板，显著增加血栓风险。研究首次揭示”高脂饮食-肠道菌群-棕榈酸”轴是心血管疾病的新病理机制，并发现柑橘类水果中的橙皮苷能阻断PA-APC相互作用，具有潜在抗凝价值。该成果为心血管疾病防治提供了新靶点。

来源：《神经元》

研究发现，高脂饮食（类似西式快餐）仅4天即可通过抑制海马体CCK中间神经元对葡萄糖的摄取，导致其异常活跃并破坏记忆处理。这种认知损伤早于肥胖或糖尿病发生，且与神经退行疾病风险相关。研究证实恢复脑葡萄糖水平或采用间歇性禁食可逆转记忆损伤，为早期干预肥胖相关认知障碍提供了新策略。

来源：《PLOS Genetics》

日本千叶大学研究发现，高脂饮食（HFD）会抑制果蝇的自噬活性，导致其中期和长期记忆受损。自噬功能异常源于自噬体与溶酶体融合障碍，而非自噬形成减少。通过基因手段或药物（如雷帕霉素）增强自噬可逆转记忆缺陷。该研究提示，促进自噬的生活方式（如间歇性禁食）可能改善饮食引发的认知衰退，为神经退行性疾病预防提供新思路。