标签： ATM激酶

来源：《分子细胞》

研究发现，细胞复制性衰老完全依赖DNA损伤响应蛋白ATM激酶。高氧（20%）条件下，ATM因活性氧减少而过度激活，对端粒缩短更敏感，从而提前触发细胞生长停滞；而生理性低氧（3%）下ATM活性正常，细胞可耐受更短的端粒。该机制是重要的抑癌通路，也解释了为何实验室高氧环境会加速细胞衰老。研究提示，肿瘤中的低氧环境可能抑制ATM，使癌细胞耐受端粒缩短，靶向恢复ATM功能或成潜在疗法。