来源: Proceedings of the National Academy of Sciences
莱斯大学研究发现,细菌在二分裂过程中,SMC蛋白通过纵向折叠新复制的DNA,产生排斥力推动两个DNA拷贝分离,确保细胞分裂后各得一份染色体。若无SMC,DNA易缠绕、分离失败。该模型揭示了细菌高效复制的物理机制。
来源: Proceedings of the National Academy of Sciences
莱斯大学研究发现,细菌在二分裂过程中,SMC蛋白通过纵向折叠新复制的DNA,产生排斥力推动两个DNA拷贝分离,确保细胞分裂后各得一份染色体。若无SMC,DNA易缠绕、分离失败。该模型揭示了细菌高效复制的物理机制。
来源:《自然》
研究首次揭示,蛋白质PAF15在健康细胞中作为天然“刹车”,通过限制DNA复制关键蛋白PCNA的活性,防止基因组过度复制导致的“复制灾难”。该机制为高等动物特有,其定量调控确保细胞分裂安全有序。而在癌细胞中,PAF15常过量表达以支撑快速增殖,这恰恰形成其脆弱性。靶向该调控系统或可选择性干扰肿瘤细胞DNA复制,为开发新型抗癌疗法提供可能。
来源:《自然》(Nature)
荷兰莱顿大学医学中心研究发现,CFAP20蛋白在细胞核内扮演关键的“交通控制器”角色,它能加速转录进程,防止后方高速的DNA复制复合体发生碰撞。当缺乏CFAP20时,复制与转录过程会在DNA上发生严重冲突,导致复制压力增大、DNA复制质量下降,进而可能引发细胞失控增殖与癌症。该发现为理解肿瘤发生提供了新视角,并可能为靶向肿瘤治疗提供新的潜在靶点。
来源:Nature Communications
日本国立遗传学研究所团队开发了高精度检测方法(LD-OK-seq),首次揭示了人类细胞基因组复制的起始机制。研究发现,除了活性转录区域,MCM解旋酶几乎能广泛结合在基因组任何位置,使细胞具备从几乎任何位置起始复制的能力。复制起始的具体位点则由 TRESLIN-MTBP蛋白复合物 在S期早期结合并激活MCM来决定,并受到一种拮抗调控系统的精细调节。这项研究解决了人类细胞如何启动基因组复制的根本问题,为理解由复制异常导致的癌症、衰老及遗传病提供了新视角,并可能为未来人工控制DNA复制奠定基础。