标签： HIV

来源：《自然·微生物学》

凯斯西储大学研究团队首次揭示HIV通过主动“重编程”宿主细胞，诱导其进入休眠状态，从而使病毒随之潜伏。这一自我隐藏机制解释了为何现有药物无法清除HIV病毒库——休眠细胞对免疫系统和药物均不可见。该发现不仅颠覆了以往对HIV潜伏的认知，更为开发靶向宿主细胞休眠机制的新型疗法指明了方向，且可能适用于疱疹、肝炎等其他潜伏性病毒的治疗策略。

来源：《PLOS病原体》

研究表明，HIV感染细胞释放的Tat蛋白会破坏巨噬细胞的免疫功能，抑制其吞噬病原体的能力。在实验中，Tat蛋白的存在导致结核分枝杆菌在巨噬细胞内不受控制地增殖。即使艾滋病患者通过抗逆转录病毒疗法控制病情，血液中仍存在低水平Tat蛋白，这可能是此类患者更易感染结核病的关键原因。