来源: Molecular Cell
美国加州大学尔湾分校团队发现,LENG8蛋白作为进化保守的RNA质量控制“守门人”,与PCID2、SEM1形成REX复合物,拦截加工异常的RNA并引导其降解,阻止其进入细胞质。该机制揭示了细胞如何确保只有完整RNA被安全输出。
来源: Molecular Cell
美国加州大学尔湾分校团队发现,LENG8蛋白作为进化保守的RNA质量控制“守门人”,与PCID2、SEM1形成REX复合物,拦截加工异常的RNA并引导其降解,阻止其进入细胞质。该机制揭示了细胞如何确保只有完整RNA被安全输出。
来源:《分子细胞》
传统认为RNA仅在细胞内工作,但乌得勒支大学李杰克团队发现,RNA可借助硫酸乙酰肝素锚定在活细胞表面。研究表明,这些表面RNA能帮助自然杀伤细胞更高效识别目标,如同免疫突触的“分子媒人”。这一发现为理解癌症等疾病中的免疫调控提供了全新视角,有望开辟治疗新靶点。
来源:《自然-通讯》
研究团队利用PANDORA-seq技术,在肝脏中发现了一种此前被忽视的小RNA分子tsRNA-Glu-CTC,其含量占可检测tsRNA的65%以上。该分子通过增强胆固醇合成“主调控因子”SREBP2的活性,直接驱动胆固醇生成,促进动脉粥样硬化。在小鼠模型中,使用反义寡核苷酸降低tsRNA-Glu-CTC水平,可有效减少胆固醇蓄积并减轻动脉病变。人体血液分析也显示该分子水平与胆固醇浓度正相关,为开发靶向上游通路的新型降脂疗法提供了潜在靶点。
来源:《科学-转化医学》
美国西达赛奈医疗中心团队开发出一种名为TY1的新型实验性药物。该药物是一种人工合成的RNA分子,通过增强TREX1基因活性,促进免疫细胞清除受损DNA,从而修复心脏病发作或炎症等造成的组织损伤。研究表明,TY1能在动物模型中有效减少心脏疤痕形成,并有望用于治疗自身免疫性疾病,为组织修复提供了全新作用机制的药物原型。
来源:Cell
魏茨曼研究所开发的新方法首次系统揭示,超嗜热菌通过动态修饰核糖体RNA(如甲基化与乙酰化)在高温下增强稳定性。研究发现,环境温度越高,RNA修饰位点越多,且两种修饰协同作用的稳定效果远超单一修饰。通过冷冻电镜观测发现,这些修饰通过形成弱键与填补结构空隙来巩固核糖体。该发现不仅揭示了生物适应极端环境的分子机制,也为改进RNA疫苗、基因编辑等技术的稳定性提供了新思路。
来源:《细胞》
科学家首次从3.9万至5.2万年前的西伯利亚猛犸象木乃伊中成功提取古代RNA。这一发现打破了”RNA在生物死后迅速降解”的传统认知,为研究史前生物的基因表达机制开辟新途径。通过分析RNA,研究者不仅能识别猛犸象活跃的肌肉基因,未来还有望破解其毛发特征的形成机制。
来源:《分子细胞》
研究发现,紫外线灼伤细胞时,堆积的RNA会发出DNA损伤信号,促使细胞在15-30分钟内决定自我修复或凋亡。科学家称,RNA的早期预警能防止损伤扩散,这一机制令人惊叹。
来源:《自然》
研究发现人体细胞通过给RNA添加糖分子(糖基化修饰)形成”糖衣RNA”,从而避免被免疫系统误认为外来病原体而引发攻击。实验显示,当研究人员去除RNA表面的糖分子后,这些裸露的RNA会立即激活免疫反应。这一机制解释了为何细胞表面展示的自身RNA不会触发炎症,尤其在细胞死亡清理过程中至关重要。该发现为理解狼疮等自身免疫疾病(与特定RNA和死亡细胞异常激活免疫系统相关)提供了新视角,未来或有助于开发针对性治疗策略。
来源:《自然》
一项研究通过分析肌肉细胞中的RNA表达,探索为何部分癌症患者会出现恶病质。患者肌肉细胞体积与质量减少,其RNA表达促进炎症蛋白、基质降解酶及凝血蛋白的生成,这一过程受微RNA和长链非编码RNA等调控RNA的影响,而未患恶病质者体内则无此类RNA活动。该发现为理解恶病质发生机制提供了新线索。