来源:《神经科学》与《脑研究通报》
研究团队通过CRISPR基因编辑技术,成功逆转老年大鼠的记忆衰退。研究发现衰老导致大脑不同区域的K63多聚泛素化异常:海马体中该过程过度活跃,而杏仁核中则不足,双向调控均可改善记忆。同时,研究人员通过去除表观遗传标记重新激活了海马体中沉默的记忆关键基因IGF2,显著提升老年大鼠记忆能力。这表明记忆衰退与特定分子通路变化直接相关,且干预时机至关重要,为理解阿尔茨海默病机制及开发靶向治疗提供了新方向。
来源:《神经科学》与《脑研究通报》
研究团队通过CRISPR基因编辑技术,成功逆转老年大鼠的记忆衰退。研究发现衰老导致大脑不同区域的K63多聚泛素化异常:海马体中该过程过度活跃,而杏仁核中则不足,双向调控均可改善记忆。同时,研究人员通过去除表观遗传标记重新激活了海马体中沉默的记忆关键基因IGF2,显著提升老年大鼠记忆能力。这表明记忆衰退与特定分子通路变化直接相关,且干预时机至关重要,为理解阿尔茨海默病机制及开发靶向治疗提供了新方向。