来源:《美国国家科学院院刊》
研究发现,胆绿素还原酶A(BVRA)具有独立于其产生胆红素功能之外的神经保护作用。该酶通过与调控细胞抗氧化能力的核心蛋白NRF2直接结合,激活一系列保护性基因,从而帮助神经元抵抗氧化应激——这是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的标志性特征。在基因编辑小鼠实验中,缺失BVRA会导致NRF2功能失常;而无法产生胆红素的BVRA突变体仍能发挥保护作用。这一新机制为开发针对神经退行性疾病的新疗法提供了潜在靶点。
来源:《美国国家科学院院刊》
研究发现,胆绿素还原酶A(BVRA)具有独立于其产生胆红素功能之外的神经保护作用。该酶通过与调控细胞抗氧化能力的核心蛋白NRF2直接结合,激活一系列保护性基因,从而帮助神经元抵抗氧化应激——这是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的标志性特征。在基因编辑小鼠实验中,缺失BVRA会导致NRF2功能失常;而无法产生胆红素的BVRA突变体仍能发挥保护作用。这一新机制为开发针对神经退行性疾病的新疗法提供了潜在靶点。