来源:《美国国家科学院院刊》
威尔·康奈尔医学院的研究发现,中脑多巴胺神经元虽能以糖原形式储存能量,但其糖原合成受自身释放的多巴胺通过D2受体调控,形成一个潜在脆弱的反馈循环:多巴胺输出减少会降低糖原储备,使神经元在葡萄糖供应中断时更易衰竭。这种能量脆弱性可能随衰老而加剧,为解释帕金森病中该神经元群的退化提供了新机制,也与已知的、影响细胞能量供应的帕金森病风险基因相符。
来源:《美国国家科学院院刊》
威尔·康奈尔医学院的研究发现,中脑多巴胺神经元虽能以糖原形式储存能量,但其糖原合成受自身释放的多巴胺通过D2受体调控,形成一个潜在脆弱的反馈循环:多巴胺输出减少会降低糖原储备,使神经元在葡萄糖供应中断时更易衰竭。这种能量脆弱性可能随衰老而加剧,为解释帕金森病中该神经元群的退化提供了新机制,也与已知的、影响细胞能量供应的帕金森病风险基因相符。