来源:《自然·通讯》
日本冲绳科学技术研究所的研究发现,癌细胞可通过突变USP28蛋白的C端区域,破坏其与抑癌蛋白p53的稳定复合物形成,从而“失活”有丝分裂秒表通路。这使得细胞即使经历异常漫长的分裂期,也能逃避应激性的周期阻滞或死亡,持续增殖。该机制为开发新一代抗有丝分裂疗法提供了新靶点。
来源:《自然·通讯》
日本冲绳科学技术研究所的研究发现,癌细胞可通过突变USP28蛋白的C端区域,破坏其与抑癌蛋白p53的稳定复合物形成,从而“失活”有丝分裂秒表通路。这使得细胞即使经历异常漫长的分裂期,也能逃避应激性的周期阻滞或死亡,持续增殖。该机制为开发新一代抗有丝分裂疗法提供了新靶点。