来源:《自然·细胞生物学》
牛津大学与马克斯·德尔布吕克中心合作研究发现,自噬在杀伤性T细胞不对称分裂中起关键作用:它确保一个子细胞清除老化线粒体并分化为长寿命记忆T细胞,而继承老化线粒体的子细胞则成为短寿命效应T细胞。自噬受损会破坏该过程,削弱免疫记忆。这为通过增强自噬或调控一碳代谢,改善老年人疫苗应答及免疫衰老提供了新靶点。
来源:《自然·细胞生物学》
牛津大学与马克斯·德尔布吕克中心合作研究发现,自噬在杀伤性T细胞不对称分裂中起关键作用:它确保一个子细胞清除老化线粒体并分化为长寿命记忆T细胞,而继承老化线粒体的子细胞则成为短寿命效应T细胞。自噬受损会破坏该过程,削弱免疫记忆。这为通过增强自噬或调控一碳代谢,改善老年人疫苗应答及免疫衰老提供了新靶点。