来源:《科学进展》
研究发现,癌细胞依赖“超级增强子”持续高活性驱动生长基因表达,但这种过度活跃会导致局部DNA承受机械应力,引发双链断裂。断裂并非随机分布,而是聚集于超级增强子调控的基因区域。细胞虽能修复损伤,但反复的断裂-修复循环容易引入错误,促使突变累积,从而加速癌症演化与耐药性产生。这一发现揭示了癌症基因不稳定的新机制,并提示靶向这些高活性DNA区域或相关修复通路可能成为新的治疗策略。
来源:《科学进展》
研究发现,癌细胞依赖“超级增强子”持续高活性驱动生长基因表达,但这种过度活跃会导致局部DNA承受机械应力,引发双链断裂。断裂并非随机分布,而是聚集于超级增强子调控的基因区域。细胞虽能修复损伤,但反复的断裂-修复循环容易引入错误,促使突变累积,从而加速癌症演化与耐药性产生。这一发现揭示了癌症基因不稳定的新机制,并提示靶向这些高活性DNA区域或相关修复通路可能成为新的治疗策略。