来源:《自然·通讯》
香港大学研究团队以缺乏DNA甲基化修饰的秀丽隐杆线虫为模型,发现其MBD-2蛋白虽不再识别甲基化DNA,却转而与组蛋白沉默标记(如H3K27me3)结合,从而调控基因表达。当MBD-2缺失时,线虫出现不育与严重发育缺陷。该研究揭示了表观调控系统在进化中具有高度可塑性,一种机制的缺失可被其他保守机制补偿,这为理解癌症等疾病中基因表达失调提供了新视角。
来源:《自然·通讯》
香港大学研究团队以缺乏DNA甲基化修饰的秀丽隐杆线虫为模型,发现其MBD-2蛋白虽不再识别甲基化DNA,却转而与组蛋白沉默标记(如H3K27me3)结合,从而调控基因表达。当MBD-2缺失时,线虫出现不育与严重发育缺陷。该研究揭示了表观调控系统在进化中具有高度可塑性,一种机制的缺失可被其他保守机制补偿,这为理解癌症等疾病中基因表达失调提供了新视角。