作者： 谢志强

来源：《水研究》

南卡罗来纳大学研究团队发表研究，检测了10个主流品牌瓶装水中的64种消毒副产物。结果显示，所有瓶装水均含有DBPs，总浓度范围为0.01–22.4 µg/L，平均为2.6 µg/L，显著低于用作对照的本地氯胺消毒自来水（47.3 µg/L）。研究首次在部分瓶装水中检出了高细胞毒性、基因毒性且未被法规管控的二溴乙腈等物质。不同批次瓶装水的DBPs种类与浓度存在显著差异，且所有样本均检出总有机氯。该研究提示需关注瓶装水长期储存及非目标DBPs的潜在健康风险。

来源：《自然·催化》

德国弗里茨·哈伯研究所研究发现，钴氧化物（Co₃O₄）催化剂在异丙醇氧化制丙酮反应中，其表面和体相结构的动态变化对催化选择性具有决定性影响。研究通过原位X射线光谱与原位透射电镜联用，发现催化剂在200°C时处于两种能量状态之间的亚稳态“捕获”状态，此时活性和选择性达到最优。这一发现挑战了传统追求“完美稳定”晶体催化剂的设计思路，揭示了催化剂表面动态重构与缺陷化学对工业催化性能的关键作用，为理性设计高效选择性催化剂提供了新方向。

来源：《自然·通讯》

卡罗林斯卡医学院研究团队利用冷冻电镜技术，首次揭示了人体呼吸体（respirasome）形成的后期步骤。该研究发现，呼吸体的组装并非以完整单元直接组合，而是在关键组分复合物IV尚未成熟时即开始有序整合。研究鉴定出HIGD2A蛋白作为“占位符”，临时占据复合物IV上的关键位置，直至最终亚基NDUFA4就位后才被替换，确保组装过程按正确时序进行。这一发现为理解线粒体疾病（如神经系统疾病）的分子机制提供了新线索。

来源：《当代生物学》

曼彻斯特大学研究团队利用果蝇模型发现，无论导致运动蛋白功能丧失或过度激活的基因突变，最终均会通过破坏轴突微管稳态，引发相似的神经退行性病变。该研究揭示，运动蛋白突变通过两种途径导致微管结构紊乱：过度激活时运输损伤加剧，功能丧失时则因物质供应不足引发氧化应激。两者均破坏微管修复平衡，形成“轴突稳态依赖循环”的恶性反馈。这一机制可解释为何不同功能的基因突变均可导致相似的神经退行性疾病。

来源：《科学·转化医学》

澳大利亚QIMR Berghofer医学研究所主导的临床试验发现，血癌药物鲁索替尼可能有助于增强人体对疟疾的免疫反应。在20名健康志愿者中进行疟疾人工感染试验，结果显示，在标准抗疟治疗基础上加用鲁索替尼，可显著降低炎症反应，并改善与疾病严重程度相关的免疫标记物。这表明靶向宿主炎症反应或能成为抗疟新策略。未来需在疟疾流行区开展进一步研究，验证其能否提升患者临床结局与长期免疫保护。

来源：《先进科学》

巴塞尔大学研究团队发表研究，首次通过结合时间分辨拉曼光谱与瞬态反射光谱技术，以皮秒时间尺度与超高能量分辨率，精确观测了半导体锗在飞秒激光激发后，能量从电子系统传递到晶格振动的全过程。实验可检测到小于1%的强度变化和0.2 cm⁻¹的频率偏移，揭示了电子与声子相互作用的微观机制。该基础研究为设计发热更少、响应更快的电子器件与新型声子元件提供了关键物理认知。

来源：《柳叶刀》、《eClinicalMedicine》

两项国际研究证实，微调生活方式即可带来显著的寿命与健康获益。挪威团队发表于《柳叶刀》的荟萃分析显示，每日仅增加5分钟中高强度运动，或减少30分钟久坐，可能分别预防6%与3%的死亡风险。澳大利亚研究发表于《eClinicalMedicine》，发现每日增加5分钟睡眠、约2分钟中高强度运动并提升饮食质量5分，即与延长1年寿命相关。这些发现表明，即使未达推荐运动量，微小而可行的生活调整也具有重要健康价值。

来源：《美国国家科学院院刊》

范德堡大学医学中心研究发现，Rac1蛋白在肾脏近端小管损伤修复中发挥关键作用。该研究揭示，当肾脏缺血损伤时，Rac1通过促进细胞内肌动蛋白细胞骨架的形成，驱动受损线粒体的清除与替换，从而恢复细胞结构、能量供应及小管正常功能。该发现不仅阐明了细胞骨架对线粒体修复的调控机制，也为开发促进严重肾损伤修复的靶向疗法提供了新思路。

来源：《自然·神经科学》

日内瓦大学研究团队发现，即使神经元位置异常，也能执行正常大脑功能，挑战了神经科学长期认知。团队通过观察具有“异位”脑结构的小鼠发现，位于皮层下方的错位神经元群形成了与正常皮层几乎一致的神经回路。当正常皮层被抑制时，这些神经元能完全接管感觉处理任务，确保行为正常。这项发现不仅揭示了大脑强大的可塑性，也为神经再生医学与脑进化研究提供了新思路。