作者: 谢志强

  • 新药有望逆转肝纤维化,填补治疗空白

    来源:《细胞代谢》

    麦克马斯特大学与Espervita Therapeutics合作开展的研究发现,一种新型小分子药物EVT0185在临床前模型中能有效预防并逆转肝纤维化。肝纤维化是代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)的晚期表现,目前加拿大尚无获批治疗药物。该药物通过同时靶向ACLY和ACSS2两种关键酶,调节脂肪代谢,如同开启一个“碳释放阀”,将有害物质经尿液排出体外,从而显著降低肝脏脂肪堆积、血糖和胆固醇水平。研究显示它不仅能阻止疾病进展,还能逆转已形成的纤维化损伤,有望改变严重肝病的治疗格局,计划于2027年进入临床试验。

  • 蓝细菌发现可利用肌酸代谢并具生物技术潜力

    来源:《美国国家科学院院刊》(PNAS)

    德国环境研究中心等机构的研究首次证实,蓝细菌能够将常用作蛋白质变性剂的有机化合物——肌酸(guanidine)作为氮源利用。研究发现,蓝细菌通过一套高亲和力的ABC转运系统摄入肌酸,并依靠肌酸水解酶将其分解为铵和尿素,以此支持自身生长。这一发现表明肌酸在自然界的氮循环中可能扮演着重要角色。此外,研究还揭示了蓝细菌通过一种受肌酸直接调控的核糖开关来精确控制相关基因表达,这为开发可持续的蓝细菌生物技术应用提供了全新的可控分子工具。

  • 无性山药借“浆果伪装”破解扩散瓶颈

    来源:《美国国家科学院院刊》(PNAS)

    研究发现,无性繁殖的山药物种Dioscorea melanophyma演化出策略破解扩散困境:其珠芽在大小和颜色上高度模拟当地鸟类喜食的浆果。鸟类误食后,珠芽能存活并通过消化系统被携带至远处(中位距离约230米),从而实现类似种子的传播。这首次证实了无性繁殖植物可通过感官欺骗实现动物媒介传播,有效抵消了因无性繁殖导致的遗传扩散限制。

  • GSK乙型肝炎新药三期试验达“功能性治愈”,有望填补疗法空白

    来源:GSK新闻

    葛兰素史克公司宣布其寡核苷酸药物bepirovirsen在乙肝三期临床试验中取得“统计学显著且具临床意义的功能性治愈率”。慢性乙肝目前无法根治,每年导致约百万人死亡。若结果确证,该药将成为首个实现乙肝“功能性治愈”的疗法,预计于4月前提交全球监管申请。

  • 研究发现,在树林中散步是缓解压力的有效方式

    来源:《树木、森林与人》

     佛罗里达大学一项针对1361名45岁以上居民的研究表明,缓解压力最有效的方式并非仅仅是“看到”树木,而是主动走入公园或林荫街道等绿地进行活动。虽然住宅旁可见的树木及社区绿化覆盖率(遵循“3-30-300”规则)有益,但每日或每周多次亲临绿色空间,与自然环境互动,对降低压力水平的效果更为显著。研究强调了在城市中保留和增加绿地的必要性。

  • 研究揭示用户更愿服从机械感AI,而非人性化AI

    来源: 佐治亚理工学院

    佐治亚理工学院研究发现,尽管用户更喜欢人性化、友善的AI聊天机器人,但在需要听从建议或遵守指令时,他们实际上更倾向于服从听起来“机械感”更强的AI。这一现象源于“自动化偏见”,即人们潜意识认为机器更客观可靠。研究提示,在设计涉及安全的AI系统(如自动驾驶)时,不应盲目追求拟人化,可靠性与合规性更为关键。

  • 突破!occludin蛋白被证实为血脑/血视网膜屏障关键调控者

    来源:《美国国家科学院院刊》

    密歇根大学研究发现,occludin蛋白是调控血脑/血视网膜屏障功能的关键。它通过其尾部与动力蛋白结合,调节细胞内的物质运输,从而控制屏障的通透性。在糖尿病视网膜病变中,VEGF会刺激occludin导致血管渗漏;阻断此信号则能恢复屏障完整性。这为治疗相关疾病提供了全新靶点。

  • 破解E. coli感染前列腺机制,D-甘露糖或成新疗法

    来源:《自然-微生物学》

    德国维尔茨堡大学研究团队利用成体干细胞构建出“微型前列腺”类器官模型,首次揭示大肠杆菌感染前列腺的具体机制。研究发现,细菌通过其FimH蛋白与前列腺管腔内细胞特有的PPAP受体结合,实现“钥匙开锁”式入侵。实验证明,常用糖分子D-甘露糖可作为“诱饵”有效阻断此过程,为开发非抗生素疗法奠定了基础。

  • 极高脂蛋白(a)显著增加健康女性30年心血管风险

    来源:《JAMA心脏病学》

    布里格姆妇女医院研究显示,在基线健康的女性中,极高脂蛋白(a)水平(≥120-131 mg/dL)与未来30年主要心血管事件风险显著增加54%-74%相关。风险呈阶梯式上升,尤其在极端高水平时。该指标由基因决定,生活干预和现有药物对其影响甚微。研究支持对极高脂蛋白(a)人群进行筛查,以聚焦有限的预防资源。

  • 发现关键转录因子,可逆转衰老成纤维细胞功能

    来源:《美国国家科学院院刊》(PNAS)

    加州大学旧金山分校研究团队发现,通过调控特定转录因子(基因开关),可逆转衰老成纤维细胞的基因表达模式,使其恢复年轻状态。研究比较了年轻与衰老成纤维细胞的基因表达差异,并通过计算建模筛选出30个可能驱动衰老的转录因子。使用CRISPR技术调整其中任一因子(尤其是其中四个)的水平,均能促使衰老细胞呈现年轻化基因表达,并改善其代谢与增殖能力。其中,提升转录因子EZH2的水平成功逆转了老年小鼠(相当于人类约65岁)的肝脏纤维化、减少脂肪堆积并改善葡萄糖耐受性。该研究为理解及逆转衰老相关疾病提供了新靶点。