来源:《英国医学杂志》(The BMJ)
一项发表于《英国医学杂志》的证据综述指出,现有证据未能明确证实孕期使用扑热息痛(对乙酰氨基酚)与子女罹患自闭症或ADHD存在关联。研究者指出,既往相关研究的质量普遍为“低”至“极低”,其观察到的关联可能主要受家族共同的遗传与环境因素影响。建议告知各方现有证据质量有限,孕妇在需要时仍应在孕期使用扑热息痛治疗疼痛与发热。
来源:《英国医学杂志》(The BMJ)
一项发表于《英国医学杂志》的证据综述指出,现有证据未能明确证实孕期使用扑热息痛(对乙酰氨基酚)与子女罹患自闭症或ADHD存在关联。研究者指出,既往相关研究的质量普遍为“低”至“极低”,其观察到的关联可能主要受家族共同的遗传与环境因素影响。建议告知各方现有证据质量有限,孕妇在需要时仍应在孕期使用扑热息痛治疗疼痛与发热。
来源:《美国医学会杂志》及美国肾脏病学会年会
乔治全球健康研究院主导的SMART-C联盟对10项随机试验、超7万人的荟萃分析显示,SGLT2抑制剂可使慢性肾病进展风险降低38%,延缓肾小球滤过率年下降率达51%。该获益覆盖所有肾功能水平(包括晚期肾病)及微量白蛋白尿患者,且无论是否合并糖尿病均显著降低心衰住院与死亡风险。研究呼吁简化治疗指南以扩大该药物适用人群,尤其为中低收入国家约8.5亿肾病患者提供可负担的通用药物,有望实现肾病治疗模式的转型。
来源:丹麦数字化事务部
丹麦政府宣布将立法禁止15岁以下未成年人使用社交媒体,特定评估后允许13岁以上儿童在家长同意下使用。此举旨在应对94%丹麦13岁以下儿童已注册社交平台、过半10岁以下儿童接触有害内容的现状。政府计划通过国家电子身份证系统和年龄验证应用执行禁令,并警告科技巨头若不配合将面临最高全球收入6%的罚款。该立法预计耗时数月,将成为欧盟范围内最严格的青少年网络保护措施之一。
来源:《BMC儿科》
莱比锡大学通过对1057名儿童的研究发现,频繁使用电视、智能手机等电子媒体的学龄前儿童更易出现冲动控制障碍,学龄儿童则表现为持续注意力下降。相反,经常自主阅读的学龄儿童在计算机注意力测试中错误率显著更低。研究采用标准化认知测试而非问卷,首次证实阅读频率(非仅阅读能力)与注意力表现正相关。尽管未确立因果关系,但结果强调了控制儿童屏幕时间、鼓励阅读对认知发展的重要性。
来源:美国宾州立大学健康儿童医院
专家指出除常规防护外,家庭中隐藏的五类物品最易导致婴幼儿意外伤害:纽扣电池(2小时可致内脏灼伤)、感官玩具(磁珠等小部件易窒息)、年长子女玩具(小零件易被误吞)、高脚椅/摇椅(未系安全带易坠落)及学步车(易接触危险区域)。研究强调主动看护的重要性,建议将危险物品存放在幼儿无法触及处,并确保睡眠环境平坦空旷。这些措施可有效预防多数家庭意外伤害。
来源:《科学进展》
荷兰格罗宁根大学等机构通过分析芬兰1860年代饥荒时期的4684名女性数据发现,在生存压力下,生育数量与女性寿命显著负相关:生育15个子女的母亲平均寿命仅64.3岁,而生育1个子女者达71.6岁,每多生育一胎寿命缩短约半年。该效应仅出现在育龄期(19-45岁)经历饥荒的女性群体中,首次为“生殖代价缩短寿命”理论提供了明确的人类学证据,揭示了环境压力在生殖与衰老关系中的关键调节作用。
来源:《细胞报告》
蒙特利尔临床研究所研究发现,视网膜中的穆勒胶质细胞通过释放特定化学信号,调控光敏神经元与大脑间的正确连接,对生物钟神经环路的形成起关键作用。当该信号缺失时,神经元会过度活跃,导致生物钟无法适应昼夜节律变化。这一发现揭示了神经细胞与胶质细胞对话在昼夜节律调节系统中的重要性,为治疗失眠、季节性抑郁等生物钟紊乱相关疾病提供了新的理论基础。
来源:《阿尔茨海默病与痴呆症》
弗吉尼亚大学研究发现,大脑神经元周围网络(即细胞周网)的破坏是导致阿尔茨海默病患者丧失社交记忆(如识别亲人能力)的关键。动物实验表明,细胞周网受损的小鼠虽保留物体记忆,却无法识别同类。研究团队使用基质金属蛋白酶抑制剂类药物成功保护了该结构,延缓了小鼠记忆丧失。值得注意的是,这种结构损伤独立于β淀粉样蛋白斑块形成,为阿尔茨海默病治疗提供了全新靶点,现有药物库中已有候选药物可用于后续开发。
来源:《自然·人类行为》
芝加哥大学研究发现,情绪事件之所以更深刻,源于情绪唤起增强了大脑不同网络间的协同活动。通过分析观影/听故事时的fMRI数据,研究发现当被试处于情绪唤起状态时,默认网络、突显网络等脑区活动同步性显著提升,这种网络整合程度直接预测了后续情节的记忆效果。该机制类似“交响乐指挥协调各声部”,揭示了情绪记忆形成依赖于多脑系统信息整合,而非单一脑区活动。这一发现为开发神经调控(如TMS)或药物干预记忆的新方法提供了理论基础。
来源:《细胞》
波士顿儿童医院研究发现,酸性环境(pH从7.4降至6.5)会抑制免疫细胞活性。机制研究表明,酸性条件破坏了核内蛋白BRD4形成液-液相分离凝聚体的能力,进而影响其激活炎症相关基因的功能。这一发现解释了肿瘤及慢性炎症组织中酸性微环境导致免疫抑制的分子基础,为设计新型免疫疗法(如改造CAR-T细胞抵抗酸性环境、开发保护BRD4功能的药物)提供了理论依据,有望改善癌症、自身免疫病等炎症相关疾病的治疗策略。