分类： 脑科学

来源：《自然·通讯》

中国科学院心理研究所姜怡团队的研究，首次揭示了视觉意识如何精细化调控注意力节律性采样。研究发现，即使视觉线索不可见，仍可诱发约4 Hz的注意力节律采样；而当线索可见时，注意力的采样频率提升至约8 Hz，同时伴随更强的干扰抑制以及额叶-枕顶叶间高频神经协调性的增强。这表明意识并非注意节律的“开关”，而是其优化调控器，能提升信息选择的灵活性与效率，为从意识-注意交互视角理解认知功能及缺陷提供了新路径。

来源：《自然·神经科学》

德国神经退行性疾病研究中心的研究团队首次在活体小鼠大脑中观测到，学习过程会动态改变神经元轴突起始段（AIS）的长度，从而调节细胞的兴奋性与信号输出强度。该研究通过长期追踪特定皮层神经元发现，AIS长度在学习后出现增长或缩短，这如同“总开关”般调控神经脉冲强度，是除突触可塑性外另一关键神经可塑性机制。研究计划进一步探讨阿尔茨海默病中蛋白沉积是否影响AIS功能，为理解疾病机制提供新视角。

来源： 《自然·神经科学》

研究团队通过记录患者脑组织电活动发现，高级别胶质瘤周围的神经元兴奋性更高，频繁的电信号交流反过来加速肿瘤生长。这一发现首次证实脑癌细胞与神经元形成网络互动，并指出抑制神经活动可能成为减缓脑瘤进展的新治疗靶点。

来源： 《美国国家科学院院刊》

研究团队利用MITE技术，首次绘制出小鼠视交叉上核（SCN）中2500万条神经元连接图谱。他们发现，仅少数表达VIP的“枢纽细胞”负责同步整个生物钟网络，而“桥梁细胞”和“汇合细胞”则传递信号。若移除枢纽细胞，网络同步性崩溃。该发现有望为时差、季节性抑郁等昼夜节律紊乱问题提供新疗法。

来源：《自然·通讯》

研究通过分析960人的脑成像数据发现，大脑不同区域处理信息的固有时间尺度存在差异。白质连接网络负责将这些“快慢信号”整合，形成与行为相关的大规模脑活动模式。个体间整合效率的差异直接影响认知能力高低，且该机制与遗传及分子特征相关。此发现为理解精神疾病的脑网络失调提供了新方向。

来源：《eLife》

中山大学与北京师范大学研究者发现，内疚与羞耻的认知诱因存在差异：内疚主要受伤害程度驱动，而羞耻更受责任感影响。fMRI实验显示，内疚促成的补偿行为与脑岛后部（处理不公感）和纹状体（价值计算）活动相关；羞耻则更多激活前额叶皮层（认知控制）。该研究首次通过计算建模与神经成像阐明两种情绪如何转化为补偿行为，对心理治疗与行为干预具有参考价值。

来源：《自然·通讯》

日本冲绳科学技术大学院大学的神经科学家通过虚拟迷宫实验发现，小鼠在遭遇意外奖励缺失时，大脑纹状体中的乙酰胆碱释放显著增加，且释放越多，小鼠越倾向于改变后续选择（“输-转”行为）。抑制乙酰胆碱后，该行为灵活性明显下降。研究首次在活体动物中实时观测到这一神经递质在行为转换中的动态变化，为理解成瘾、强迫症等难以打破习惯的神经精神疾病提供了机制线索，并可能为相关治疗策略开发提供新方向。

来源：《自然·通讯》

马克斯·普朗克佛罗里达神经科学研究所团队研究发现，小鼠在无视觉线索的虚拟环境中行进时，其海马体神经元通过两种相反的“斜坡活动”模式编码距离：一组神经元在启动时活性骤升后随距离逐渐下降，另一组则先下降后逐渐上升。这种斜坡模式与已知的位置编码不同，构成了路径整合的神经计算基础。当干扰该模式时，小鼠无法准确定位。这一机制或能解释阿尔茨海默病早期患者为何出现空间定向障碍，为理解记忆编码与疾病早期神经变化提供了新线索。

来源：《自然·通讯》

柏林夏里特医学院团队利用光遗传学与时间分辨冷冻电镜技术，首次在毫秒级精度下观察到小鼠神经元中突触小泡与细胞膜融合释放神经递质的完整过程。研究发现，融合始于一个点状连接，随后扩展为孔隙；多数融合小泡通过细丝与邻近小泡相连，实现快速递补。该成果揭示了癫痫等突触障碍相关蛋白的作用机制，为开发靶向疗法提供了分子基础。该方法也可拓展至其他细胞生物学研究领域。

来源：《神经影像》

研究发现，大脑在理解语义模糊或语调单调的语音时，会动态重组大规模神经网络：对于清晰语音，左脑语言网络如“自动巡航”般高效处理；而当语音信息受损时，大脑则切换到“手动控制”模式，激活警觉网络和额顶执行网络以主动推测含义。这项结合功能磁共振与连接分析的研究揭示了语言理解背后的网络灵活性机制，为理解失语症等语言障碍及衰老相关的沟通变化提供了新框架。