分类： 脑科学

来源：《PLOS Genetics》

日本千叶大学研究发现，高脂饮食（HFD）会抑制果蝇的自噬活性，导致其中期和长期记忆受损。自噬功能异常源于自噬体与溶酶体融合障碍，而非自噬形成减少。通过基因手段或药物（如雷帕霉素）增强自噬可逆转记忆缺陷。该研究提示，促进自噬的生活方式（如间歇性禁食）可能改善饮食引发的认知衰退，为神经退行性疾病预防提供新思路。

来源：《JAMA Network Open》

研究团队采用新型扩散MRI技术对352名业余足球运动员扫描发现，年顶球超1000次者眶额叶皮层灰白质交界区微结构模糊化，且学习记忆测试得分显著降低。该损伤区域与慢性创伤性脑病病变区高度重合，首次证实重复性头球冲击通过特定脑区结构损伤导致认知缺陷。研究为个体化脑损伤检测及干预提供了影像学工具。

来源：《神经科学杂志》《脑行为与免疫》

研究发现，女性在50岁后卒中风险显著高于男性，而卒中会加速痴呆进程；绝经后雌激素下降使大脑更易受损，但单纯雌激素替代治疗对老年女性模型反而有害。团队发现IGF-1肽与雌激素联用可逆转神经毒性，且IGF-1单独使用也能改善卒中预后；一种非编码RNA分子对老年雌性认知保护效果尤佳。该研究强调需开展性别特异性疗法研发，以应对女性占多数的阿尔茨海默病负担。

来源：《美国医学会杂志·神经病学》

针对191例中重度帕金森病患者的前瞻性研究显示，丘脑底核脑深部电刺激治疗在五年内持续改善运动功能：停药状态下运动评分提升36%，日常活动能力改善22%，异动症减少70%，抗帕金森药物用量降低28%。患者满意度达94%。尽管疾病仍在进展，且部分非运动功能（如认知）五年后有所下降，但核心运动症状控制效果显著。感染是主要设备相关不良事件，无死亡与研究直接相关。

来源：《BMJ循证医学》

基于英美超55万人数据的大型研究显示，即使轻度饮酒也会升高痴呆风险，且风险随饮酒量增加呈线性上升。研究结合观察性分析与孟德尔随机化法，发现每周多饮1-3杯酒，痴呆风险增加15%；酒精依赖遗传风险翻倍则风险升16%。此前观察性研究中“少量饮酒护脑”的结论，实因认知下降者会主动减酒量（反向因果关系）造成。结果表明，减少饮酒应成为痴呆预防重要策略。

来源：《自然-心理健康》

香港理工大学基于英国生物银行2.3万余人数据的研究发现，不同部位脂肪对大脑结构与认知功能的影响存在差异。内脏脂肪与大脑轴突密度降低、组织紊乱关联最强，并通过皮质脑年龄差介导推理、记忆等认知功能下降；四肢与躯干脂肪则分别关联不同脑区变化。这些模式均独立于BMI存在，表明脂肪分布或比总体肥胖指标更能精准反映脑健康风险，为认知衰退干预提供新靶点。

来源：《PRX Life》

研究人员通过对比秀丽线虫的完整神经连接组（结构）与光刺激引发的信号传播网络（功能），发现大脑功能活动并不完全遵循物理连接路径。该研究表明，大脑的解剖结构如同城市道路地图，而信号传递则类似实际交通流，存在无法从结构预测的动态路径。尽管线虫神经系统极为简单，这一发现对理解人脑具有重要启示：仅靠连接组无法完全解释大脑运作机制，需结合功能研究才能深入理解阿尔茨海默症、精神分裂症等与信息处理中断相关的神经系统疾病。

来源：《科学进展》

研究发现，大脑会通过情绪显著性事件（如惊喜或奖励）主动加固与之相关的平凡记忆。实验表明，若事件发生前的普通场景与情绪事件存在概念关联（如颜色等视觉线索），其记忆保留效果更强；而事件后的记忆增强程度则直接取决于情绪事件本身的强度。该机制首次验证了“分级优先”记忆固化原则，为改善记忆力衰退、优化教育策略及治疗创伤后应激障碍提供了新思路。

来源：《科学进展》

研究团队通过实时显微技术发现，大脑在学习过程中，BDNF与MMP-9两种蛋白质在突触间隙精密协作：BDNF作为“生长信号”被释放但处于失活状态，MMP-9则像“分子剪刀”在特定突触被激活时精准剪切并激活BDNF，从而仅强化目标神经连接。这一机制解释了大脑为何能精准调整突触可塑性，为治疗精神分裂症、抑郁症等与突触功能紊乱相关的疾病提供了新靶点。

来源：《神经科学趋势》

科学家提出“脑-身体状态”新理论，揭示心血管系统与心理健康存在毫秒级动态耦合：每次心跳、血压变化均伴随相应心理过程。短期状态对应情绪波动，长期状态则体现为心脑血管疾病与精神疾病的共病现象。研究表明，心理健康问题常伴随潜在心血管异常，反之亦然，二者如同“冰山一角”相互关联。该理论呼吁在疾病预防与治疗中需同时关注心脑双重健康，并将免疫系统等其他器官纳入整体评估框架。