分类： 脑科学

来源：《eLife》

哈佛大学团队通过凝胶模型和计算机模拟证实，大脑褶皱的多样形态及其畸形均源于简单的物理机制。研究发现，大脑皮层相对于内部白质的生长速度差异是关键驱动力，该机制在人类、雪貂和猕猴中普遍适用。特定基因突变会改变皮层厚度和生长率，导致如多小脑回、小头畸形等不同畸形褶皱。该框架为理解神经发育疾病提供了从基因到几何形态的物理因果路径。

来源：《神经元》

一项大规模脑成像研究揭示，小脑的四个区域与大脑主语言网络紧密连接，协同处理语言。其中，区域LangCereb3表现出高度的语言特异性，几乎专司语言任务，而其他区域则同时响应非语言任务。该发现不仅挑战了小脑仅负责运动协调的传统认知，也为中风后失语症等语言障碍的治疗提供了新的潜在干预靶点。

来源：《心理医学》

剑桥大学基于近12.5万名英国生物银行女性的数据分析发现，绝经后女性海马体、前扣带回等关键脑区的灰质体积显著减少，且焦虑、抑郁症状及失眠问题更突出。激素替代疗法虽能延缓反应速度下降，但未能逆转上述脑结构变化及情绪睡眠困扰。该研究提示绝经可能增加女性未来罹患阿尔茨海默病的脆弱性。

来源：《美国国家科学院院刊》

希伯来大学团队在小鼠大脑内侧杏仁核中发现一个独特神经元集群，其活动呈现明显的性别二元模式：雌性在静息状态下持续活跃，雄性仅在性成熟后经历社交或生殖状态改变（如性接触）时才激活。该“开关”不单纯依赖性激素，且受催乳素调节，为理解社会行为的性别差异及生命阶段适应性提供了新视角。

来源： Journal of Cognitive Neuroscience

研究提出，意识感知、记忆与未来想象基于相同的神经模拟过程。由于神经信号处理存在延迟，我们对“此刻”的感知本质是对过去瞬间的记忆重构。默认模式网络、额顶控制网络等在模拟与记忆中起关键作用，也是意识产生的基础。该“意识的记忆理论”认为，意识的解剖与生理机制即外显记忆的机制，涉及整个大脑皮层，其功能是利用过去信息理解当下、规划未来。

来源：《细胞》（Cell）

 西奈山伊坎医学院研究团队利用“活脑计划”数据，首次在活体个体中将脑组织衰老相关基因表达与影像学脑结构特征直接关联。研究发现，小胶质细胞衰老基因与较大脑体积相关，而兴奋性神经元衰老基因则与发育期及老年期较小脑体积相关，表明细胞衰老在生命早期已起作用，并可能遵循“拮抗多效性”机制，为理解衰老与神经退行性疾病的脑结构变化提供了分子框架。

来源：《科学》（Science）

 约翰斯·霍普金斯大学研究团队发现，成年小鼠大脑中的少突胶质前体细胞（OPCs）会通过形成“蒲公英钟状结构”（DACS）在全脑范围内持续、稳定地进行分化尝试，而非仅在损伤或衰老时被激活。这种广泛但低效的分化过程可能为发育而设计，在髓鞘损伤后，更多分化细胞得以存活并生成髓鞘。该发现提示，针对此内在分化潜能的治疗策略或可促进多发性硬化等疾病的髓鞘修复。

来源：《科学进展》

研究发现，转录因子DMTF1在衰老神经干细胞中表达受抑制，而恢复其表达可显著提升这些细胞的增殖与再生能力。机制上，DMTF1通过调控辅助基因（如Arid2和Ss18）打开DNA结构，激活生长相关基因。这一发现为理解衰老相关认知衰退提供了新视角，并提示增强DMTF1表达或活性可能成为干预神经干细胞衰老、开发抗衰老疗法的潜在靶点。

来源：《自然·神经科学》

日内瓦大学研究团队发现，即使神经元位置异常，也能执行正常大脑功能，挑战了神经科学长期认知。团队通过观察具有“异位”脑结构的小鼠发现，位于皮层下方的错位神经元群形成了与正常皮层几乎一致的神经回路。当正常皮层被抑制时，这些神经元能完全接管感觉处理任务，确保行为正常。这项发现不仅揭示了大脑强大的可塑性，也为神经再生医学与脑进化研究提供了新思路。

来源：《国际神经精神药理学杂志》

华盛顿大学医学院领导的RECOVER多中心临床试验显示，植入式迷走神经刺激（VNS）设备能为重度难治性抑郁症患者提供持续至少两年的症状缓解。该研究纳入近500名平均病程29年、已尝试过13种治疗无效的患者。在首年接受激活治疗的患者中，约69%在至少一项指标上出现有意义的改善；其中超过80%的患者在两年时维持或提升了获益。更有约20%的患者在两年后达到临床缓解。值得注意的是，近三分之一的患者在第二年才出现疗效，提示起效可能延迟。该疗法有望为现有治疗无效的重度抑郁患者提供新的长期解决方案。