分类： 脑科学

来源： Nature Metabolism

巴黎大脑研究所团队发现，通过抑制线粒体钙离子转运蛋白LETM1的活性，可使神经元在激活后“超量”生产能量分子ATP。在果蝇和小鼠模型中，这一轻微的代谢提升无需重复训练，单次学习即可形成持续超过24小时的长期记忆，且不损伤细胞。研究表明，大脑能量供应不仅是“燃料”，更是可调控记忆强度的“开关”，为认知增强开辟了新路径。

来源： Nature Communications

韩国基础科学研究所等机构首次揭示，在学习运动技能（如保持平衡）时，星形胶质细胞并非被动旁观者，而是主动通过其吞噬受体MEGF10清除纹状体中不必要的突触连接。这一过程受神经活动和多巴胺信号的精确调控，是大脑实现运动环路重塑、提升学习效率的关键。该发现为帕金森病等运动障碍疾病提供了新的细胞机制视角。

来源： Nature Communications

剑桥大学等机构首次对天生上肢缺损儿童进行脑成像研究，揭示了惊人的大脑可塑性。通常负责“缺失之手”的脑区，被用于同时处理来自腿部、躯干等多个身体部位的信号，且这种全身性的体感地图重塑从幼儿期就已发生并持续至成年。研究挑战了传统的“用进废退”模型，提出大脑通过“稳态可塑性”进行全局资源再分配，帮助儿童适应为双手设计的世界。

来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

麦吉尔大学团队首次建立衰老过程中小脑浦肯野细胞电生理变化与运动能力下降的因果联系。研究发现，老年小鼠浦肯野细胞自发放电频率显著降低，导致平衡木行走、转棒等任务表现变差。通过DREADD技术人为降低年轻小鼠浦肯野细胞放电可复制老年运动缺陷，而增强老年小鼠放电则改善运动协调。该发现为延缓运动衰老和预防老年人跌倒提供了潜在干预靶点。

来源：《细胞》

研究发现，少突胶质细胞（形成神经髓鞘的细胞）的生成速率在不同脑区存在显著差异：感觉输入区细胞密度是运动皮层的三倍，学习记忆关键区（海马）髓鞘形成持续终身。在阿尔茨海默病模型中，不仅淀粉样斑块附近髓鞘受损，白质区域也出现弥漫性损伤。该免费开放图谱为理解多发性硬化、阿尔茨海默病等提供了新资源。

来源： Journal of Neurotrauma

新研究显示，慢性创伤性脑损伤患者完成40小时电脑化认知训练后，大脑白质结构发生显著改变，神经可塑性增强，处理速度、注意力和工作记忆等认知能力随之提升。利用扩散磁共振成像证实，神经纤维的强度和稳定性增加与认知改善相关。研究表明，即使长期脑损伤患者，大脑仍可通过针对性训练实现自我修复与功能重组。

来源： Nature Communications

阿姆斯特丹大学医学中心追踪110名女性发现，首次与二次妊娠均对大脑产生独特改变：首次妊娠主要影响默认模式网络（与自我反思和社会过程相关）；二次妊娠则更显著改变注意力控制和感官反应网络，可能有助于应对多子女养育。研究还揭示大脑变化与母婴依恋及围产期抑郁存在关联，为理解母性大脑可塑性提供新证据。

来源：Neuron

宾夕法尼亚大学团队发现，运动后小鼠下丘脑腹内侧区的SF1神经元持续活跃至少一小时，且两周规律训练后该神经元兴奋性及数量均显著增加。仅在运动后阻断SF1神经元活动，即使运动时功能正常，耐力提升也会消失。研究表明，运动带来的持久耐力增益不仅来自肌肉心脏的强化，更依赖运动后特定脑区神经元的活跃状态。这一发现为缩短运动见效周期、改善康复人群运动能力提供了全新神经靶点。

来源：EMBO Reports

葡萄牙尚帕利莫研究中心发现，果蝇脑部受损后，特定神经胶质细胞会通过酶Duox释放短暂、可控的过氧化氢脉冲。这一氧化应激信号能激活细胞的抗氧化防御机制，并促进静息细胞分裂以修复损伤组织。研究表明，适时、局部的活性氧分子是大脑自我修复工具的一部分，这挑战了“氧化应激完全有害”的观点，为未来靶向利用此类信号促进脑修复提供了新思路。

来源：《自然·神经科学》

卡内基梅隆大学研究发现，当面对不确定结果时，小鼠的决策会主动放缓，这种“犹豫”并非判断失误，而是由一组特定神经元调控的主动过程。光遗传学实验证实，激活该神经元会延长犹豫，抑制则反应加快。这表明犹豫是大脑应对不确定性、避免错误决策的基础机制，与运动员在关键瞬间的时机把握、乃至日常选择（如菜单决策）的权衡机制相通。该发现或为焦虑、强迫症等冲动与时机失调的疾病提供新治疗思路。