分类: 医学

  • 红肉中的Neu5Gc糖与2型糖尿病风险增加63%相关

    来源:欧洲糖尿病研究协会(EASD)2025年年会(米兰)

    法国NutriNet-Santé队列研究分析近9万人、随访7.2年发现,红肉来源的Neu5Gc摄入最高组比最低组2型糖尿病风险高63%,调整BMI后关联减弱但仍显著。机制可能为慢性炎症,且独立于肥胖。乳制品来源Neu5Gc未见关联。结果尚属初步,需进一步验证。

  • 研究呼吁将GLP-1减重药适应症扩展至BMI 25–26.9人群以保护心脏

    来源:欧洲糖尿病研究协会(EASD)2025年年会(米兰)

    丹麦学者分析英国生物银行与哥本哈根普通人群研究逾31万人数据,发现BMI 25–26.9且伴高残粒胆固醇和/或低度炎症者,其冠心病风险与当前符合GLP-1受体激动剂用药条件者相当,约半数该群体可受益。研究建议扩展适应症,但需临床试验验证。

  • 美国子宫移植十年:70%受者成功生育,手术安全显著提升

    来源:Obstetrics & Gynecology

    美国十年间完成60例子宫移植,70%受者至少生育一胎,48名婴儿诞生。手术失败率大幅下降,活体捐赠者严重并发症从33%降至8%。但早产率58%,妊娠并发症较常见。目前全美仅少数中心提供该手术且医保不覆盖,研究呼吁扩大可及性。

  • 口服减肥药orforglipron在女性各绝经阶段减重效果相似

    来源:2025年欧洲糖尿病研究协会(EASD)年会

    礼来公司公布的新分析显示,口服GLP-1受体激动剂orforglipron在ATTAIN-1和ATTAIN-2研究中,使绝经前、围绝经期和绝经后肥胖或超重女性均实现显著且相似的体重下降,最高达14%,腰围最多减少12.5厘米。该药为每日口服,兼具减重和2型糖尿病治疗潜力。

  • 2型糖尿病确诊后心肾并发症风险随时间显著攀升

    来源:2025年欧洲糖尿病研究协会(EASD)年会

    英国格拉斯哥大学团队分析美国超160万新诊断2型糖尿病患者数据发现,确诊后五年内发生慢性肾病、心衰或死亡的综合风险平均为33%,十年内升至55%。其中先发慢性肾病风险是先发心衰的两倍多。研究强调应尽早、全面管理2型糖尿病,以降低严重并发症风险。

  • 少吃超加工食品并运动可显著降低2型糖尿病风险

    来源:2025年欧洲糖尿病研究协会(EASD)年会

    香港城市大学团队分析英国生物银行近5.7万名成年人数据发现,减少超加工食品摄入并坚持每周至少150分钟中高强度运动,可使2型糖尿病风险降低高达70%;即使在遗传高风险人群中,二者结合也能将风险减半。研究强调基因并非命运,健康生活方式可有效抵消遗传易感性。

  • 表观遗传疗法CRMA-1001在临床前模型中长效抑制乙肝病毒

    来源: 《自然·生物医学工程》

    nChroma Bio公司开发出CRMA-1001,通过脂质纳米颗粒递送引导RNA与基因沉默蛋白,在乙肝病毒DNA上添加甲基“静音”标签,不切割或改变DNA。人肝细胞中病毒蛋白降低98%;小鼠单剂抑制超1000倍并持续六个月,三剂后90%小鼠表面抗原与病毒DNA检测不到。猴子实验显示主要靶向肝脏,安全性良好,支持进入人体临床开发。

  • 体重过轻且虚弱患者急诊普外科术后死亡风险显著升高

    来源: 美国外科医师学会临床大会2026

    一项基于ACS NSQIP数据库、涵盖33.4万余例急诊普外科患者的研究显示,体重过轻者术后死亡风险比正常体重者高92%,虚弱者高59%;两者并存时结局最差,死亡率达9.8%。虚弱还会削弱“肥胖悖论”的保护效应。研究提示BMI和虚弱可干预,改善营养与体能有望优化预后。

  •  高脂饮食通过神经酰胺激活YAP1促进结肠癌转移

    来源: Science

    MIT研究发现,结直肠癌转移依赖YAP1再生程序,肿瘤细胞劫持该组织修复通路以脱离原发灶并扩散至肝脏。高脂饮食通过产生神经酰胺解除YAP1抑制,使其入核激活靶基因。遗传靶向YAP1或神经酰胺合成酶可显著减少小鼠肝转移。高BMI患者YAP1相关基因表达更高、生存率更低。团队计划开发抑制DEGS1/DEGS2的药物以预防转移。

  • APOE4如何损伤脑血管并推动异常蛋白积聚

    来源: Cell、Cell Stem Cell

    西奈山研究人员揭示了阿尔茨海默病最强遗传风险因子APOE4的致病机制:它使血管周细胞转化为成疤细胞,导致血管纤维化和淀粉样蛋白堆积;同时使星形胶质细胞胆固醇积聚、溶酶体清除功能受损,促使α-突触核蛋白聚集。阻断TGF-β信号可逆转小鼠血管病变。团队利用干细胞衍生的人脑组织平台miBrain加速了机制发现与药物验证。