来源: Science
新研究以滇池微囊藻为对象,发现蓝藻水华集体死亡源于铁过量引发脂质过氧化,产生自由基破坏细胞膜,且死亡通过“旁观者效应”在邻近细胞间传播。该过程类似动物细胞的“铁死亡”,而非细胞自毁。研究指出,常用于控藻的过氧化氢或可靶向激活此通路,未来需优化剂量以提升干预效果,应对气候变暖下日益频发的水华危害。
来源: Science
新研究以滇池微囊藻为对象,发现蓝藻水华集体死亡源于铁过量引发脂质过氧化,产生自由基破坏细胞膜,且死亡通过“旁观者效应”在邻近细胞间传播。该过程类似动物细胞的“铁死亡”,而非细胞自毁。研究指出,常用于控藻的过氧化氢或可靶向激活此通路,未来需优化剂量以提升干预效果,应对气候变暖下日益频发的水华危害。
来源: Science
贝勒医学院团队发现,抗生素压力下大肠杆菌群体发生分工:部分细胞释放含Cre等蛋白的膜囊泡,另一些进入休眠状态(HipA高表达)并主动摄取囊泡蛋白,从而存活。该蛋白转移在抗生素存在时提升数千倍,且非基因突变所致,揭示了耐受性形成的新机制,为对抗顽固感染提供潜在靶点。
来源: MicrobiologyOpen
研究对澳、阿联酋医院95部医护人员手机进行DNA分析,平均每部携带3.62种高致死率细菌(包括金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等WHO重点病原体),并检出耐药基因“工具包”。手机在临床环境中频繁移动却极少消毒,构成感染防控盲区。研究呼吁将手机纳入常规消毒流程,以降低院内感染风险。
来源: Nature Communications
研究发现,肠道菌群代谢产生的尿石素A(UroA)能选择性激活肠上皮细胞的芳香烃受体(AHR),进而启动NLRP6炎症小体介导的保护通路,增强肠道屏障、黏液分泌和抗菌防御。该机制在IBD患者组织中获验证,为开发靶向肠道修复而非广谱免疫抑制的新疗法提供了思路。
来源: 《美国国家科学院院刊》
研究通过合成水凝胶模拟感染部位的物理限制,发现铜绿假单胞菌在弹性材料中生长时,生长诱导的挤压压力会改变其生理状态,使其对多种抗生素(包括黏菌素、妥布霉素等)的耐受性显著增强——在硬凝胶中存活率可比软凝胶高约10倍。该效应不因药物穿透受阻,且部分在解除限制后仍持续。基因筛查揭示细胞包膜、膜重塑等通路参与其中,提示感染物理微环境是影响抗生素疗效的重要因素,或为抗感染新材料设计提供新思路。
来源: 《自然·通讯》(两篇联合发表)
两项研究共同揭示婴儿肠道真菌组(mycobiome)在免疫调控和过敏中的关键作用。Turvey团队通过大型队列发现,马拉色菌属(Malassezia)丰度与特应性皮炎相关;Arrieta团队则证明婴儿期抗生素使用会促使Malassezia过度增殖,进而诱发过敏性哮喘。研究指出,肠道真菌或为早期预防和治疗儿科过敏的新靶点。
来源: 《自然·化学》
研究发现,紫色光合细菌中的类胡萝卜素吸收阳光后,可通过“单线态裂分”将一份高能激发子分裂为两份低能三线态,并锁定在保护性量子态中,像生物电池一样安全储存能量,避免以热耗散,从而提升光能捕获效率。该自然量子蓝图或为下一代稳定太阳能电池和室温量子技术提供设计思路。
来源: 《自然·通讯》
研究通过交换不同龟甲虫物种携带的共生菌Stammera capleta,发现细菌可在近亲宿主内存活并部分支持发育,但来自远亲物种会触发免疫反应且效果不佳,所有新菌均无法传给下一代。这表明历经6200万年演化的共生关系虽具一定灵活性,但通过识别、传递瓶颈和竞争被严格维持,为理解肠道微生物特异性提供参照。
来源: 《植物分类学》
马来西亚沙巴大学团队在婆罗洲雨林发现真菌新种Pleurocordyceps cornusynnemata。该菌不直接操控昆虫,而是寄生在已感染Ophiocordyceps“僵尸真菌”的蚂蚁体内,以其菌丝组织为食。其独特的角状结构为全球首见。研究还发现一种捕杀蜘蛛的真菌。这些新真菌具有开发抗菌药物和农业生物防治的潜力。
来源: 《自然·微生物学》
宾夕法尼亚大学团队利用AI平台APEX扫描近2000万个朊蛋白片段,发现一类名为“prionins”的抗菌肽。体外实验显示多数能高效杀灭耐药菌,动物模型中对鲍曼不动杆菌有效且毒性低。研究提示,与神经退行性疾病相关的错误折叠蛋白,或成为抗生素发现的新来源,拓展了药物搜索的生物学空间。