来源:《细胞系统》
研究揭示,哺乳动物细胞通过“被动适应”机制协调蛋白质合成与清除,以维持稳态。当蛋白质合成速率下降时,细胞会相应减少降解机器组件,从而被动减缓蛋白质清除。研究发现,这一机制普遍存在于各类细胞;而小鼠胚胎干细胞则通过激活mTOR营养感知通路进一步稳定蛋白质水平,这种强健性可能为早期胚胎在严苛环境中发育提供关键保障。该研究为理解细胞应对营养波动和压力的适应性提供了新视角。
来源:《细胞系统》
研究揭示,哺乳动物细胞通过“被动适应”机制协调蛋白质合成与清除,以维持稳态。当蛋白质合成速率下降时,细胞会相应减少降解机器组件,从而被动减缓蛋白质清除。研究发现,这一机制普遍存在于各类细胞;而小鼠胚胎干细胞则通过激活mTOR营养感知通路进一步稳定蛋白质水平,这种强健性可能为早期胚胎在严苛环境中发育提供关键保障。该研究为理解细胞应对营养波动和压力的适应性提供了新视角。
来源: 《自然·通讯》
利用冷冻电镜技术,研究团队首次捕捉到细胞膜通道AQP3在过氧化氢浓度过高时的动态关闭过程:过氧化氢分子会粘附在通道外侧,像“锁”一样阻碍其打开,从而防止有害分子大量进入细胞。这一自动防护机制揭示了细胞如何精细调控自由基平衡,也为理解癌症等疾病中细胞的应激耐受提供了新线索。后续研究将探索能否通过阻断该通道来抑制癌细胞生长。
来源: 《自然·通讯》
研究团队在酵母实验中发现,当翻译过程受阻时,效率较低的核糖体会被后方高效核糖体追尾碰撞,从而激活泛素化依赖的质量控制通路,导致低效核糖体被选择性降解。这一“核糖体竞争”机制揭示了细胞如何通过分子层面的“优胜劣汰”维持蛋白质合成的精确性,并为理解核糖体病变及相关药物(如顺铂)作用机制提供了新视角。
来源: 《eLife》
研究团队发现,细胞内由肌动-肌球蛋白丝构成的细胞骨架,其分子层面的“手性”能驱动细胞核及胞质发生顺时针旋转,从而产生细胞水平的不对称性。这一机制即使在没有明显细胞级手性结构时依然存在,首次在分子手性与细胞手性之间建立了明确关联,为理解器官(如心脏)左右不对称发育提供了关键线索。
来源:《Small》
斯克里普斯研究所科学家发现,细胞内无膜细胞器“凝聚滴”能像微型电池一样,通过携带的电荷在接触细胞膜时局部改变膜电位。实验显示,这种局部电压变化幅度与神经脉冲相当,可能影响电压门控离子通道等膜蛋白功能,从而调控生物电活动。这一发现为理解细胞功能及未来开发相关疗法提供了全新视角。
来源:《科学》(Science)
研究利用独创的光学及磁镊技术,首次在分子尺度揭示:传统视为基因表达障碍的核小体,其左旋缠绕方式能有效缓冲RNA聚合酶进行转录时在DNA双螺旋中产生的右旋扭转应力,从而促进基因解码。这一物理缓冲机制与拓扑异构酶的切割-修复作用协同,保障了转录顺利进行。该发现为理解基因表达调控及癌症等疾病发生机制提供了新的物理视角。
来源:《自然·细胞生物学》
牛津大学与马克斯·德尔布吕克中心合作研究发现,自噬在杀伤性T细胞不对称分裂中起关键作用:它确保一个子细胞清除老化线粒体并分化为长寿命记忆T细胞,而继承老化线粒体的子细胞则成为短寿命效应T细胞。自噬受损会破坏该过程,削弱免疫记忆。这为通过增强自噬或调控一碳代谢,改善老年人疫苗应答及免疫衰老提供了新靶点。
来源:《科学进展》
英国MRC实验室研究发现,在小鼠胚胎发育至双细胞阶段时,一种源自远古病毒的DNA元件MERVL被激活,可诱导细胞呈现全能性。研究进一步揭示,其激活因子Dux/DUX4会通过上调Noxa/NOXA蛋白导致细胞死亡,这为理解人类面肩肱型肌营养不良症的病理机制提供了新线索,并提示NOXA可能成为潜在治疗靶点。
来源:《美国科学院院报》(PNAS)
康奈尔大学领导的研究揭示,“启动子近端暂停”是基因转录调控的关键步骤。该机制在从单细胞到动物的演化中逐渐增强,由NELF蛋白复合物调控,使RNA聚合酶暂停更久,从而精确控制基因表达。这为理解细胞分化及癌症等疾病中转录失调提供了新线索。
来源:《进化与人类行为》
研究发现,女性对他人面部自然流露的病态线索(如苍白、倦怠)更为敏感,能更准确地区分健康与生病面容。研究者认为,这或源于进化中女性作为主要照料者需快速察觉后代病征,或因其生理周期免疫抑制期更长,需更强疾病规避压力。该能力虽差异细微,但具统计显著性。