分类： 脑科学

来源：《细胞·干细胞》

中国科学家团队成功将人工培育的多巴胺神经元（A10细胞）移植到抑郁模型小鼠脑内，显著改善其焦虑和快感缺失行为。这些神经元由人类多能干细胞定向分化而成，能精准修复受损的神经回路。实验显示，移植后的神经元与小鼠大脑融合，恢复多巴胺通路功能。该研究为抑郁症等精神疾病提供了细胞疗法新思路，尤其针对传统药物无效的难治性病例。

来源：《美国国家科学院院刊》

加拿大与西印度群岛联合团队通过两项实验发现，不同记忆功能人群（青年组、健康老年组、认知衰退风险组、轻度认知障碍组及失忆症组）在自由观看图像时表现出系统性眼动差异：记忆功能越低，注视模式越重复固定（探索性降低），且图像间注视相似性单调递增。失忆症患者注视相似性最高，青年组最低。该研究证明多变量眼动指标可敏感标记认知衰退，为未来基于自然注视模式的记忆障碍诊断与追踪奠定基础。

来源：《自然·神经科学》

脑成像研究显示，截肢者大脑初级体感皮层中对应已缺失手臂的神经图谱仍长期保持稳定，未出现教科书所述的”神经重组侵占现象”。该发现挑战了神经科学经典理论，表明大脑身体图谱具有超乎预期的稳定性，为幻肢痛机制研究提供新方向。

来源：《神经科学杂志》

宾夕法尼亚大学团队通过虚拟现实城市导航实验发现，人脑有两个区域能持续表征面朝方向，形成“神经罗盘”。该信号不受城市视觉特征、任务阶段或位置变化影响，始终以环境南北轴为参照系保持稳定。此机制有望用于神经退行性疾病早期诊断，并为视觉障碍者导航研究提供新思路。

来源：量子杂志

口渴并非细胞直接发出的信号，而是大脑通过监测血液盐浓度构建的动机状态。下丘脑等深层脑区的特殊器官（如OVLT和SFO）像生态学家采样般分析血液成分，当水盐失衡时触发干喉、口燥等不适感以驱动饮水行为。研究揭示不同动物口渴机制存在差异：地松鼠冬眠时大脑会抑制渴觉，而骆驼、海獭等物种则演化出独特的水平衡策略。

来源：《阿尔茨海默病与痴呆症》

英国研究发现，女性阿尔茨海默病患者血液中Omega脂肪酸等不饱和脂肪含量显著低于健康女性，而男性患者未见此差异。这可能是女性患病率更高的生物学原因之一。研究者建议女性通过富脂鱼类或补充剂摄入Omega脂肪酸，但需临床试验验证其防治效果。该研究首次揭示脂质代谢存在性别差异。

来源：《自然》

研究发现，星形胶质细胞（而非神经元）是稳定长期记忆的关键。在恐惧体验后，大脑通过去甲肾上腺素信号为特定星形胶质细胞“打上标记”，使其在回忆时激活Fos蛋白，从而巩固记忆。人为阻断该过程会导致记忆不稳定，而强制激活则强化甚至泛化恐惧记忆。这一机制解释了为何强烈情绪记忆更持久，也为创伤后应激障碍等疾病提供了新治疗方向——通过调控星形胶质细胞选择性削弱创伤记忆。

来源：《eLife》

研究发现，大脑形成记忆时，神经元通过Rab4与Rab10两种蛋白质开关精准调控“物流输送”：激活Rab4可促进神经递质受体等关键物质运抵突触连接处，增强神经信号传递；抑制Rab10则阻止物资被错误导向降解途径。这种协同机制保障了突触在记忆形成过程中的高效重塑。由于Rab10基因变异与阿尔茨海默病抵抗力相关，该发现为开发神经退行性疾病治疗新靶点提供了重要线索。

来源：《自然·通讯》

研究通过癫痫患者植入电极实时观测发现，不同个体大脑对同一图像（如猫、狗）的神经元激活模式虽完全不同，但脑活动之间的“关系结构”高度一致——例如所有大脑对猫和狗的反应相似性均高于对象。这表明人脑通过保留表征间的关系而非具体神经信号来实现统一认知。这一发现不仅揭示了大脑信息组织的“关系编码”机制，也为改进人工智能网络设计提供了生物学灵感。

来源：《分子精神病学》

研究团队发现大脑中一个名为“脚间核”（IPN）的神经回路是调控威胁反应的关键。当小鼠反复接触虚假威胁（如掠影）时，IPN中的GABA能神经元从激活恐惧反应转为抑制，使动物学会适应无害刺激。若人为持续激活该回路，小鼠则无法克服恐惧。这一机制在焦虑症或创伤后应激障碍患者中可能失调，导致恐惧反应过度活跃。该发现为开发精准神经调控疗法提供了新方向。