分类： 脑科学

来源：《分子精神病学》

西奈山医疗系统的“活体脑计划”首次对活体人脑组织进行大规模分子分析。研究发现，活体与死后人脑组织在基因表达、RNA剪接及蛋白质表达等方面存在显著差异（逾60%蛋白质及95%RNA类型表达不同），表明传统依赖死后脑组织的研究可能无法准确反映活体大脑的真实状态。该发现呼吁科研范式转变，建议在安全可控条件下优先采用活体脑样本，以更精准揭示脑疾病机制与治疗靶点。

来源： 《mSphere》

拉杰谢卡·加吉团队发现弓形虫存活依赖一种特殊转录因子蛋白TgAP2X-7。通过技术手段关闭该蛋白后，寄生虫完全无法生存。此蛋白在人类细胞中不存在，使其成为极佳的药物靶点，有望研制出清除大脑内潜伏感染的新疗法，惠及全球数亿携带者。该研究还揭示了更多调控寄生虫生长的关键蛋白家族，为未来药物开发开辟了新路径。

来源：《美国国家科学院院刊》

新研究通过分析4726人的12500多张脑扫描图发现，男性随年龄增长出现的脑容量萎缩程度和范围均大于女性。这一发现挑战了“女性阿尔茨海默病高发与年龄相关脑变化有关”的传统观点。专家指出，仅观察脑萎缩无法解释该疾病的复杂成因。

来源：《自然》

耶鲁大学研究团队开发出新型脑波检测技术CBASS，首次精确追踪到γ脑波产生于丘脑与皮层的相互作用，并证实其直接调控行为。通过记录小鼠视觉皮层16个位点的活动，研究发现γ活动以短暂爆发的形式出现，而非传统认为的连续振荡。实验表明，干扰丘脑向皮层传递的信号会破坏γ活动，导致小鼠视觉任务表现下降；而人工诱导γ活动则能使小鼠产生视觉错觉。该发现为理解神经发育障碍、精神疾病及阿尔茨海默病中的脑波异常提供了新基础，并有望成为神经退行性疾病的早期生物标志物。

来源：《柳叶刀·健康长寿》

伦敦大学学院研究发现，中年或晚年戒烟能长期减缓年龄相关的认知衰退。研究追踪12个国家9436名40岁以上人群发现，戒烟6年后，戒烟者的认知衰退速度显著低于持续吸烟者：言语流畅性下降速度减缓约50%，记忆力下降速度减缓20%。研究表明，戒烟可通过改善心血管健康、减轻慢性炎症等机制保护大脑。这一发现为中老年吸烟者提供了新的戒烟动机，并提示戒烟可能成为预防痴呆的有效策略。

来源：《自然·人类行为》

波鸿鲁尔大学等机构通过颅内电极记录发现，恐惧消退学习并非消除原始恐惧记忆，而是由前额叶皮层构建更精细的情境特异性神经表征，通过抑制机制覆盖原有恐惧反应。研究发现杏仁核参与安全信号编码，且情境表征的区分度越高，恐惧消退越不易迁移到新环境（即“恐惧回归”现象）。该研究为焦虑症治疗提供新思路，强调虚拟现实等技术在模拟自然情境中的应用潜力。

来源：《分子代谢》

密歇根大学研究发现，下丘脑腹内侧核中表达胆囊收缩素b受体的神经元（VMHCckbr）在日常血糖调控中起关键作用。该神经元通过促进脂肪分解产生甘油，进而合成葡萄糖，防止夜间空腹低血糖。研究表明，糖尿病前期患者夜间脂解增强可能与这类神经元过度活跃有关。该发现颠覆了“血糖调控仅为应急开关”的传统认知，揭示不同神经元群体协同维持血糖稳态的精细机制，为糖尿病治疗提供新靶点。

来源：《自然·人类行为》

研究发现，陌生人对相同电影片段的大脑响应越相似，未来成为朋友的可能性越高。研究通过MRI扫描41名研究生发现，左眶额皮层（社交决策区）神经活动高度相似者，更易在6个月后建立友谊。这一神经同质性现象无法仅用人口特征或兴趣相似解释，为友谊形成机制提供了新视角。

来源：《转化精神病学》

德国马丁路德大学研究发现，认知行为疗法（CBT）能显著改变抑郁症患者大脑结构。通过MRI扫描对比30名患者治疗前后发现，19人抑郁症状基本消失，其左侧杏仁核与右侧海马前部灰质体积明显增加，且灰质变化与情绪调节能力改善直接相关。研究表明心理疗法与药物、电刺激同样能引发大脑结构性改变，为抑郁症治疗提供了神经科学依据。

来源：《eLife》

格莱斯顿研究所科学家通过小鼠实验发现，长期过度激活多巴胺神经元（通过饮水持续给予CNO药物）可导致其轴突退变和细胞死亡，且主要影响黑质区运动调控神经元，与人类帕金森病变模式一致。机制上，慢性激活引发钙紊乱和多巴胺代谢基因下调，神经元为避毒性减少多巴胺合成，最终衰竭死亡。研究提示，调控神经元活动或成帕金森病治疗新策略。