分类： 脑科学

来源：《神经学》

佛罗里达大学对223名男性（含170名橄榄球运动员）的研究发现，运动员血液和脊髓液中炎症生物标志物水平越高，其大脑边缘系统白质微结构损伤越严重，进而与更差的记忆力相关。约60%的运动员存在认知障碍或情绪行为调节问题。研究提示，靶向炎症或可降低重复性头部撞击导致的远期脑损伤风险。

来源：《自然》

伊利诺伊大学芝加哥分校等机构通过对不同年龄段及认知状态人群的脑样本分析发现，成人海马体确实存在神经发生现象。80岁以上“超忆者”（记忆力超常老人）的新生神经元数量是同龄健康老人的两倍，而阿尔茨海默病患者几乎无新生神经元。研究揭示了神经发生与认知健康的关联，为延缓认知衰退及防治痴呆提供了新靶点。

来源：《PLOS生物学》

罗切斯特大学研究发现，人的注意力并非恒定，而是以每秒7至10次的节律波动，形成注意力的“开窗期”。这一进化而来的特性虽有助于祖先同时监测环境和觅食，但在当今屏幕环绕的世界，这种周期性注意切换反而使人更易被无关信息干扰，从而更难保持专注。该发现为理解ADHD等注意力障碍提供了新视角。

来源：Cell Reports

加州大学河滨分校的研究发现，RNA监视机制“无义介导的mRNA降解”在大脑皮层发育中至关重要。该通路的核心蛋白UPF2确保新生神经元精准迁移至正确皮层。缺失UPF2会导致神经元迁移变慢、皮层分层紊乱及脑尺寸减小，为理解相关神经发育障碍疾病提供了新机制。

来源： Nature Communications

达特茅斯学院通过强化学习模型发现，杏仁核在不确定性下负责协调两种竞争性学习策略：基于动作的（重复有效操作）和基于刺激的（关注物体特征）。当杏仁核功能受损时，大脑会僵化地偏向动作学习，无法灵活切换最优策略。研究重塑了杏仁核的认知功能——它不仅是情绪中枢，更是整合多种学习系统、促进探索与适应的关键“仲裁者”，为治疗焦虑障碍提供了新思路。

来源： Nature Metabolism

巴黎大脑研究所团队发现，通过抑制线粒体钙离子转运蛋白LETM1的活性，可使神经元在激活后“超量”生产能量分子ATP。在果蝇和小鼠模型中，这一轻微的代谢提升无需重复训练，单次学习即可形成持续超过24小时的长期记忆，且不损伤细胞。研究表明，大脑能量供应不仅是“燃料”，更是可调控记忆强度的“开关”，为认知增强开辟了新路径。

来源： Nature Communications

韩国基础科学研究所等机构首次揭示，在学习运动技能（如保持平衡）时，星形胶质细胞并非被动旁观者，而是主动通过其吞噬受体MEGF10清除纹状体中不必要的突触连接。这一过程受神经活动和多巴胺信号的精确调控，是大脑实现运动环路重塑、提升学习效率的关键。该发现为帕金森病等运动障碍疾病提供了新的细胞机制视角。

来源： Nature Communications

剑桥大学等机构首次对天生上肢缺损儿童进行脑成像研究，揭示了惊人的大脑可塑性。通常负责“缺失之手”的脑区，被用于同时处理来自腿部、躯干等多个身体部位的信号，且这种全身性的体感地图重塑从幼儿期就已发生并持续至成年。研究挑战了传统的“用进废退”模型，提出大脑通过“稳态可塑性”进行全局资源再分配，帮助儿童适应为双手设计的世界。

来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

麦吉尔大学团队首次建立衰老过程中小脑浦肯野细胞电生理变化与运动能力下降的因果联系。研究发现，老年小鼠浦肯野细胞自发放电频率显著降低，导致平衡木行走、转棒等任务表现变差。通过DREADD技术人为降低年轻小鼠浦肯野细胞放电可复制老年运动缺陷，而增强老年小鼠放电则改善运动协调。该发现为延缓运动衰老和预防老年人跌倒提供了潜在干预靶点。

来源：《细胞》

研究发现，少突胶质细胞（形成神经髓鞘的细胞）的生成速率在不同脑区存在显著差异：感觉输入区细胞密度是运动皮层的三倍，学习记忆关键区（海马）髓鞘形成持续终身。在阿尔茨海默病模型中，不仅淀粉样斑块附近髓鞘受损，白质区域也出现弥漫性损伤。该免费开放图谱为理解多发性硬化、阿尔茨海默病等提供了新资源。