来源:《PLOS生物学》
罗切斯特大学研究发现,人的注意力并非恒定,而是以每秒7至10次的节律波动,形成注意力的“开窗期”。这一进化而来的特性虽有助于祖先同时监测环境和觅食,但在当今屏幕环绕的世界,这种周期性注意切换反而使人更易被无关信息干扰,从而更难保持专注。该发现为理解ADHD等注意力障碍提供了新视角。
来源:《PLOS生物学》
罗切斯特大学研究发现,人的注意力并非恒定,而是以每秒7至10次的节律波动,形成注意力的“开窗期”。这一进化而来的特性虽有助于祖先同时监测环境和觅食,但在当今屏幕环绕的世界,这种周期性注意切换反而使人更易被无关信息干扰,从而更难保持专注。该发现为理解ADHD等注意力障碍提供了新视角。
来源:Cell Reports
加州大学河滨分校的研究发现,RNA监视机制“无义介导的mRNA降解”在大脑皮层发育中至关重要。该通路的核心蛋白UPF2确保新生神经元精准迁移至正确皮层。缺失UPF2会导致神经元迁移变慢、皮层分层紊乱及脑尺寸减小,为理解相关神经发育障碍疾病提供了新机制。
来源: Nature Communications
达特茅斯学院通过强化学习模型发现,杏仁核在不确定性下负责协调两种竞争性学习策略:基于动作的(重复有效操作)和基于刺激的(关注物体特征)。当杏仁核功能受损时,大脑会僵化地偏向动作学习,无法灵活切换最优策略。研究重塑了杏仁核的认知功能——它不仅是情绪中枢,更是整合多种学习系统、促进探索与适应的关键“仲裁者”,为治疗焦虑障碍提供了新思路。
来源: Nature Metabolism
巴黎大脑研究所团队发现,通过抑制线粒体钙离子转运蛋白LETM1的活性,可使神经元在激活后“超量”生产能量分子ATP。在果蝇和小鼠模型中,这一轻微的代谢提升无需重复训练,单次学习即可形成持续超过24小时的长期记忆,且不损伤细胞。研究表明,大脑能量供应不仅是“燃料”,更是可调控记忆强度的“开关”,为认知增强开辟了新路径。
来源: Nature Communications
韩国基础科学研究所等机构首次揭示,在学习运动技能(如保持平衡)时,星形胶质细胞并非被动旁观者,而是主动通过其吞噬受体MEGF10清除纹状体中不必要的突触连接。这一过程受神经活动和多巴胺信号的精确调控,是大脑实现运动环路重塑、提升学习效率的关键。该发现为帕金森病等运动障碍疾病提供了新的细胞机制视角。
来源: Nature Communications
剑桥大学等机构首次对天生上肢缺损儿童进行脑成像研究,揭示了惊人的大脑可塑性。通常负责“缺失之手”的脑区,被用于同时处理来自腿部、躯干等多个身体部位的信号,且这种全身性的体感地图重塑从幼儿期就已发生并持续至成年。研究挑战了传统的“用进废退”模型,提出大脑通过“稳态可塑性”进行全局资源再分配,帮助儿童适应为双手设计的世界。
来源:Proceedings of the National Academy of Sciences
麦吉尔大学团队首次建立衰老过程中小脑浦肯野细胞电生理变化与运动能力下降的因果联系。研究发现,老年小鼠浦肯野细胞自发放电频率显著降低,导致平衡木行走、转棒等任务表现变差。通过DREADD技术人为降低年轻小鼠浦肯野细胞放电可复制老年运动缺陷,而增强老年小鼠放电则改善运动协调。该发现为延缓运动衰老和预防老年人跌倒提供了潜在干预靶点。
来源:《细胞》
研究发现,少突胶质细胞(形成神经髓鞘的细胞)的生成速率在不同脑区存在显著差异:感觉输入区细胞密度是运动皮层的三倍,学习记忆关键区(海马)髓鞘形成持续终身。在阿尔茨海默病模型中,不仅淀粉样斑块附近髓鞘受损,白质区域也出现弥漫性损伤。该免费开放图谱为理解多发性硬化、阿尔茨海默病等提供了新资源。
来源: Journal of Neurotrauma
新研究显示,慢性创伤性脑损伤患者完成40小时电脑化认知训练后,大脑白质结构发生显著改变,神经可塑性增强,处理速度、注意力和工作记忆等认知能力随之提升。利用扩散磁共振成像证实,神经纤维的强度和稳定性增加与认知改善相关。研究表明,即使长期脑损伤患者,大脑仍可通过针对性训练实现自我修复与功能重组。
来源: Nature Communications
阿姆斯特丹大学医学中心追踪110名女性发现,首次与二次妊娠均对大脑产生独特改变:首次妊娠主要影响默认模式网络(与自我反思和社会过程相关);二次妊娠则更显著改变注意力控制和感官反应网络,可能有助于应对多子女养育。研究还揭示大脑变化与母婴依恋及围产期抑郁存在关联,为理解母性大脑可塑性提供新证据。