来源:Experimental & Molecular Medicine
韩国基础科学研究院与日本冲绳科学技术大学院大学联合研究发现,运动协调能力的持续提升与星形胶质细胞的功能转变有关。在成年小鼠中,小脑颗粒细胞的持续性抑制信号主要来源由神经元释放的GABA转向星形胶质细胞通过Best1通道释放的GABA。这种转变使不同肢体运动的神经表征更独立,从而支持更灵活的运动协调。缺乏Best1基因的小鼠则无法实现此成熟过程。
来源:Experimental & Molecular Medicine
韩国基础科学研究院与日本冲绳科学技术大学院大学联合研究发现,运动协调能力的持续提升与星形胶质细胞的功能转变有关。在成年小鼠中,小脑颗粒细胞的持续性抑制信号主要来源由神经元释放的GABA转向星形胶质细胞通过Best1通道释放的GABA。这种转变使不同肢体运动的神经表征更独立,从而支持更灵活的运动协调。缺乏Best1基因的小鼠则无法实现此成熟过程。
来源: 《自然》(Nature)
加州大学洛杉矶分校团队首次在神经层面证实了长期以来的演化假说:帮助他人(亲社会行为)的动机可能起源于养育后代的古老神经机制。研究发现,小鼠内侧视前区(MPOA)中负责育幼的神经元,在遇到受困同伴时同样被激活,且该区域投射至多巴胺奖赏系统的通路共同调控养育与安慰行为。这一发现为理解共情、社交障碍(如自闭症、抑郁症)提供了新的神经框架。
来源:Science
罗切斯特大学通过数周追踪视觉皮层同一神经元网络的活动,发现学习并非使神经元更独立地编码信息,而是增强其协调性与信息共享,尤其在主动决策时。这种灵活变化由高层脑区反馈驱动,使感知融合外部输入与内在预期。研究为理解学习障碍及开发更具适应性的人工智能提供了新启示。
来源:Nature Communications
奥斯陆大学通过让小鼠在虚拟迷宫中执行任务并实时监测脑细胞活动,发现VIP神经元可通过抑制“刹车”细胞,选择性放大与空间导航相关的重要信号、抑制背景噪音。这一机制解释了为何专注能增强记忆清晰度,并为理解痴呆症中记忆衰退提供了新线索。
来源: The Journal of Neuroscience
研究发现,在深度非快速眼动睡眠期,大脑黑质及运动皮层的神经活动与呼吸节律的关联性显著减弱,两者趋于独立运行。这种“呼吸-神经耦合”强度随睡眠状态变化,并与深度睡眠标志性的δ波直接相关。该发现为理解睡眠机制及帕金森病等伴随呼吸与睡眠障碍的疾病提供了新线索。
来源:《Appetite》
东英吉利大学研究发现,即使已经吃饱,人类大脑对诱人食物线索的奖励反应仍然存在。脑电图显示,吃饱后参与者虽失去进食意愿,但大脑仍对食物图像持续发出“奖励”信号。这种习惯性神经反应可能独立于意识决策,导致在没有饥饿感的情况下仍会过量进食,解释了为何在食物丰富的环境中控制体重如此困难。
来源:Science Advances
科罗拉多大学博尔德分校研究发现,当人们获得超出预期的奖励时,大脑多巴胺神经元会触发第二次释放,在220毫秒内让动作更迅捷。相反,确定能获得的奖励则不会产生这种效应。这一“奖励预期误差”机制揭示了积极情绪如何直接影响运动速度,为帕金森病、抑郁症等疾病的诊断监测提供了潜在的行为标记。
来源:Neuron
韩国科学家合作研究发现,丘脑网状核作为大脑的“感觉检查站”,在成年期仍会经历主动重塑。特定兴奋性输入减少增强了触觉辨别能力,而突触粘附蛋白LRRTM3是这一精细调控的关键分子。研究揭示了成年期大脑存在持续性的回路优化机制,为理解感觉与认知障碍提供了新的科学依据。
来源:《神经学》
佛罗里达大学对223名男性(含170名橄榄球运动员)的研究发现,运动员血液和脊髓液中炎症生物标志物水平越高,其大脑边缘系统白质微结构损伤越严重,进而与更差的记忆力相关。约60%的运动员存在认知障碍或情绪行为调节问题。研究提示,靶向炎症或可降低重复性头部撞击导致的远期脑损伤风险。
来源:《自然》
伊利诺伊大学芝加哥分校等机构通过对不同年龄段及认知状态人群的脑样本分析发现,成人海马体确实存在神经发生现象。80岁以上“超忆者”(记忆力超常老人)的新生神经元数量是同龄健康老人的两倍,而阿尔茨海默病患者几乎无新生神经元。研究揭示了神经发生与认知健康的关联,为延缓认知衰退及防治痴呆提供了新靶点。