分类： 脑科学

来源：《eLife》

中山大学与北京师范大学研究者发现，内疚与羞耻的认知诱因存在差异：内疚主要受伤害程度驱动，而羞耻更受责任感影响。fMRI实验显示，内疚促成的补偿行为与脑岛后部（处理不公感）和纹状体（价值计算）活动相关；羞耻则更多激活前额叶皮层（认知控制）。该研究首次通过计算建模与神经成像阐明两种情绪如何转化为补偿行为，对心理治疗与行为干预具有参考价值。

来源：《自然·通讯》

日本冲绳科学技术大学院大学的神经科学家通过虚拟迷宫实验发现，小鼠在遭遇意外奖励缺失时，大脑纹状体中的乙酰胆碱释放显著增加，且释放越多，小鼠越倾向于改变后续选择（“输-转”行为）。抑制乙酰胆碱后，该行为灵活性明显下降。研究首次在活体动物中实时观测到这一神经递质在行为转换中的动态变化，为理解成瘾、强迫症等难以打破习惯的神经精神疾病提供了机制线索，并可能为相关治疗策略开发提供新方向。

来源：《自然·通讯》

马克斯·普朗克佛罗里达神经科学研究所团队研究发现，小鼠在无视觉线索的虚拟环境中行进时，其海马体神经元通过两种相反的“斜坡活动”模式编码距离：一组神经元在启动时活性骤升后随距离逐渐下降，另一组则先下降后逐渐上升。这种斜坡模式与已知的位置编码不同，构成了路径整合的神经计算基础。当干扰该模式时，小鼠无法准确定位。这一机制或能解释阿尔茨海默病早期患者为何出现空间定向障碍，为理解记忆编码与疾病早期神经变化提供了新线索。

来源：《自然·通讯》

柏林夏里特医学院团队利用光遗传学与时间分辨冷冻电镜技术，首次在毫秒级精度下观察到小鼠神经元中突触小泡与细胞膜融合释放神经递质的完整过程。研究发现，融合始于一个点状连接，随后扩展为孔隙；多数融合小泡通过细丝与邻近小泡相连，实现快速递补。该成果揭示了癫痫等突触障碍相关蛋白的作用机制，为开发靶向疗法提供了分子基础。该方法也可拓展至其他细胞生物学研究领域。

来源：《神经影像》

研究发现，大脑在理解语义模糊或语调单调的语音时，会动态重组大规模神经网络：对于清晰语音，左脑语言网络如“自动巡航”般高效处理；而当语音信息受损时，大脑则切换到“手动控制”模式，激活警觉网络和额顶执行网络以主动推测含义。这项结合功能磁共振与连接分析的研究揭示了语言理解背后的网络灵活性机制，为理解失语症等语言障碍及衰老相关的沟通变化提供了新框架。

来源：《美国国家科学院院刊》

研究发现，隐性注意（不移动眼球的视觉聚焦）可由基础卷积神经网络涌现，无需预设注意模块。通过分析180万人工神经元，研究首次在CNN中识别出“位置拮抗”等新型神经元类型，其特性随后在小鼠上丘中得以验证。该研究揭示了注意行为可能源于神经元群体的协作涌现，为理解大脑注意机制开辟了新路径。

来源：《美国国家科学院院刊》

研究发现，当突触接收端功能受损时，果蝇神经元能通过物理结构重组而非传统认为的电信号活动来快速恢复稳态。研究团队利用CRISPR技术证实，谷氨酸受体的空间重排是关键触发信号，依赖支架蛋白DLG传递指令，促使发送神经元释放更多递质。这一独立于电活动的快速补偿机制，为理解大脑稳定性及神经疾病治疗提供了新方向。

来源：《自然·通讯》

研究团队通过激光捕获显微切割与优化的蛋白质提取技术，首次对海马体三突触回路中的三种突触进行了个体化蛋白质组分析。研究发现，这些突触共享大多数蛋白质，但通过调整各成分比例实现功能分化，其中谷氨酸受体及其调节蛋白是功能特化的核心。不同神经元还通过激活特定突触相关基因（尤其是谷氨酸受体相关基因）来调控其连接的分子组成。该技术可直接应用于人类样本，为解析阿尔茨海默病等神经疾病中的突触功能障碍提供了新途径。