来源：Science

平山研究所团队通过近20年多波段观测，记录下仙女座星系恒星M31-2014-DS1从2014年红外增亮、2016年急速暗化至2023年可见光几乎完全消失的全过程。证据显示，该恒星核心坍缩成黑洞，但中微子激波未能引爆外壳；对流运动使外层物质携带角动量、缓慢回旋落入黑洞，持续数十年的尘埃红外余辉成为“沉默坍缩”的关键指纹。研究首次为理论预言半个世纪的“失败超新星—黑洞直接形成”路径提供了完整观测实证。

来源：Science

中科院水生所陈宇顺团队基于2018—2023年系统监测数据发现，长江全面禁渔实施后，鱼类生物量、体况、物种多样性及濒危物种（长江鲟、胭脂鱼、䱗等）均呈现初步恢复信号。江豚种群较2017年增长33%。结构方程模型证实，禁渔是生态反弹的首要驱动因子，航运减量、岸带绿化、水质改善亦有贡献。研究为全球大型河流生态修复提供了关键实证支撑。

来源：Physiology & Behavior

土耳其研究团队招募21名高水平男性运动员，对比7天禁欲与赛前30分钟自慰后运动表现发现：性活动后耐力提升3.2%、握力微增，睾酮与皮质醇呈短暂生理性升高，未加剧肌肉损伤与炎症。结果表明，性行为具有类似轻度热身效应，传统“赛前禁欲可保存体能”的观点缺乏科学依据。研究为运动生理学长期争议提供了迄今最直接的实验证据，并呼吁将研究扩展至女性及不同年龄人群。

来源：Science

剑桥与赫尔辛基团队发现，拟南芥OVAC基因对核糖体25S rRNA进行m³U2952位点甲基化，使热精胺能够稳定结合于肽酰转移酶中心，从而双向调控两大转录因子：促进SAC51翻译（抑导管分化）、抑制LHW翻译（促导管分化）。突变体中甲基化缺失，热精胺无法结合，LHW过度表达导致导管细胞过量、薄壁贮藏细胞减少。该机制为作物抗旱性、块根膨大与木材形成提供了精准分子调控靶点。

来源：Science

怀特海德研究所团队发现，细胞通过mRNA降解产生的特定序列RNA片段作为“分子地址”，引导ILF3蛋白精准定位至序列相似的备份基因，从而上调其表达以补偿缺陷基因功能。该调控系统并非泛应激反应，而依赖精确序列匹配。研究揭示了细胞如何在不同区室间协调基因补偿，为亨廷顿舞蹈病等单基因遗传病提供了“激活同源基因代偿”的全新治疗思路，也刷新了对基因表达调控层次的理解。

来源：Cancer Cell

俄克拉荷马大学团队首次提出癌性恶病质与厌食的“三角调控”理论：肿瘤细胞招募并激活巨噬细胞，后者进而调动中枢神经系统，三者级联驱动GDF15过度表达，形成体重丢失与食欲抑制的恶性循环。GDF15受体位于脑干，解释了神经系统参与机制。动物实验中，靶向GDF15抗体可有效缓解症状。该发现突破了以往仅关注外周组织的局限，为恶病质这一无药可治的致死性并发症提供了全新干预策略，Ⅲ期临床试验已启动。

来源：Neuron

麻省总医院布列根与博德研究所团队发现，背外侧隔核中的强啡肽原神经元（DLSᵖᵈʸⁿ）是连接海马（情境记忆）与下丘脑（进食调控）的关键中继站。该回路将过往进食体验与当下食欲偏好相关联。沉默这些细胞或删除其Pdyn基因后，小鼠即使在陌生环境也会食欲大增。刺激该神经元则抑制进食。研究同时发现DLSᵖᵈʸⁿ表达GLP-1受体，提示现有减重药物可能部分通过此回路发挥作用，为暴食等进食障碍提供了新的神经靶点。

来源：Neuron

宾夕法尼亚大学团队发现，运动后小鼠下丘脑腹内侧区的SF1神经元持续活跃至少一小时，且两周规律训练后该神经元兴奋性及数量均显著增加。仅在运动后阻断SF1神经元活动，即使运动时功能正常，耐力提升也会消失。研究表明，运动带来的持久耐力增益不仅来自肌肉心脏的强化，更依赖运动后特定脑区神经元的活跃状态。这一发现为缩短运动见效周期、改善康复人群运动能力提供了全新神经靶点。

来源：Nature

加拿大蒙特利尔临床研究所团队发现，免疫分子SLAMF6可在T细胞表面自行激活、无需肿瘤参与即发送抑制信号，导致抗癌能力减弱、细胞耗竭。研究开发的新型单克隆抗体可阻断SLAMF6同源相互作用，在小鼠模型中激发出强效抗肿瘤应答，效果超越现有靶向该分子的所有工具。该“内部刹车”的识别为PD1/PDL1耐药患者提供了全新的治疗策略，已进入早期临床前转化阶段。

来源：Nature Communications

匹兹堡大学团队发现，脂肪组织中的驻留巨噬细胞通过蛋白SerpinB2维持存活，抑制导致胰岛素抵抗的炎症。肥胖使SerpinB2水平下降，这类“好”免疫细胞死亡，脂肪增生、炎症加剧。在小鼠模型中，抗氧化剂可提升其水平、改善胰岛素敏感性。研究正开发提升SerpinB2的小分子药物，有望与GLP-1联用，从根源上逆转2型糖尿病，解决当前药物长期使用后“平台期”的局限。