来源：《神经科学前沿》与《神经科学》

东芬兰大学研究发现，青少年时期良好的心肺功能与肌肉力量能增强大脑运动皮层的兴奋性与抑制能力，而这两种机制共同调节大脑发育与学习过程。另一研究首次区分屏幕时间类型：被动刷手机或看电视会削弱大脑抑制功能，而主动使用数字设备及参与社团体育运动则能增强皮层兴奋性。研究强调，除控制屏幕时间总量外，鼓励青少年参与有组织体育活动和互动式数字媒体，对大脑神经递质调节及心理健康更具积极意义。

来源：《美国医学会杂志网络开放》

范德比尔特大学研究发现，针对“波动性先验”（即患者对环境变化过度预期的认知偏差）的认知行为疗法，能有效改善精神分裂症患者的被害妄想症状。通过fMRI脑成像与认知任务测试，研究证实经过8周治疗，患者不仅临床症状减轻，其大脑纹状体过度活跃状态也显著降低。该疗法通过引导患者逐步验证环境稳定性，打破“预期波动-行为紊乱-环境感知恶化”的恶性循环，为针对童年创伤经历引发的精神病性症状提供了精准治疗方向。

来源：《BMJ肿瘤学》

澳大利亚奥利维亚·牛顿-约翰癌症研究所团队发现，胃肠道肿瘤细胞及其周围神经纤维会分泌神经肽CGRP，并通过与受体RAMP1结合驱动肿瘤生长。研究表明，通过基因技术敲除RAMP1可显著抑制肿瘤进展。这一机制为药物再利用提供了新方向：现有已获批的偏头痛治疗药物（CGRP抑制剂）有望被重新用于癌症治疗，其良好安全性将为患者提供更温和的治疗选择。全球每年约480万胃肠道癌病例或可从中受益。

来源：《自然·通讯》

麻省总医院研究团队通过新型三模态脑成像技术（EEG-PET-MRI）发现，在非快速眼动睡眠期，大脑各区域呈现协调的功能分化：运动与感觉皮层保持活跃并持续消耗能量，而负责高级认知的区域活动减弱、能耗降低。同时，脑血流量波动增强，脑脊液流动加快，支持了睡眠促进大脑废物清除的假说。该研究首次在活体大脑中同步观测了睡眠期间的神经活动、能量代谢与血流动力学变化，为理解睡眠机制及相关疾病提供了新视角。

来源：《EMBO分子医学》

EMBL巴塞罗那研究所利用3D芯片技术构建了包含周细胞的人类血脑屏障模型，揭示脑疟疾破坏血管稳定性的关键机制：疟疾感染会抑制周细胞分泌保护性蛋白Ang-1，导致血管渗漏。研究首次证实，补充Ang-1或使用临床实验药物AKB-9778（可增强Tie-2受体活性）能部分恢复血管完整性。该模型为突破物种差异限制、开发针对脑疟疾血管损伤的靶向疗法提供了新平台。

来源：《科学进展》

麦克马斯特大学联合团队研究发现，通过视网膜扫描分析眼底血管分支复杂度，可有效预测个体心血管疾病风险与生物衰老速度。研究整合了7.4万人数据，发现血管结构越简单、分支越少，其心血管疾病风险越高，且炎症水平等衰老标志物更显著。研究进一步锁定MMP12与IgG–Fc受体IIb等关键蛋白为驱动血管老化的潜在靶点。该成果为开发无创、快速的心血管风险评估与抗衰老干预策略提供了新路径。

来源：《自然·通讯》

东京大学研究团队针对史蒂文斯-约翰逊综合征/中毒性表皮坏死松解症（SJS/TEN）这一死亡率高达30%的重症皮肤疾病，成功开发出能特异性抑制甲酰肽受体1（FPR1）的新型抑制剂。该研究基于团队此前发现的FPR1介导的程序性坏死（necroptosis）机制，通过筛选东京大学化合物库，鉴定出能有效阻断该通路的候选化合物。实验证实，该抑制剂在疾病模型细胞和小鼠中均能显著减少细胞死亡并预防发病，为开发靶向疗法开辟了新路径。

来源：《自然·生物技术》

宾夕法尼亚大学团队开发出一种透明微流控芯片，成功构建了包含血管化结构的活体肺癌模型。研究首次直观观察到CAR-T细胞在肿瘤微环境中的动态行为，发现肿瘤血管内皮细胞释放的化学信号会因DPP4酶作用而快速衰减。通过使用糖尿病药物维格列汀抑制DPP4，可显著增强信号传导，引导更多CAR-T细胞浸润肿瘤。该模型为理解免疫细胞-肿瘤相互作用提供了全新窗口，有望加速实体瘤免疫疗法的开发。

来源：欧盟KM3NeT项目

欧洲KM3NeT中微子望远镜在地中海海底探测到能量高达220PeV的宇宙中微子，其强度为以往记录的30倍，成为迄今观测到的能量最高中微子。该探测器通过捕捉中微子撞击原子核时产生的切伦科夫辐射蓝光开展研究，其ARCA阵列专注追踪深空高能中微子起源（可能源于耀变体或宇宙线碰撞），ORCA阵列则研究中微子振荡与质量顺序。这一发现不仅推动对宇宙极端物理过程的理解，更有望揭示物质-反物质不对称之谜。