“人们不愿从一般性推演出特殊性，却极乐于从特殊性归纳出一般性。”

来源：《自然》

加州大学洛杉矶分校研究发现，肠道细菌在工业化与非工业化人群中以不同方式快速进化。通过分析全球30多种肠道细菌基因组，研究团队发现工业加工食品中的淀粉（如麦芽糊精）消化相关基因，通过水平基因转移机制，在工业化人群中“横扫”某些菌种基因组，成为自然选择的强烈目标。这揭示了人类饮食结构在短短几十年内对肠道菌群施加了显著进化压力，也为理解不同饮食文化对微生物组及健康的影响提供了新视角。

来源：《自然》

英国维康桑格研究所等机构通过单细胞及空间转录组技术，分析了超过50万个来自89个人类胚胎样本的细胞，首次详细绘制了生殖系统发育的细胞图谱。研究揭示了苗勒管与沃尔夫管如何分化为男女不同的生殖器官（如输卵管、子宫或附睾、输精管），识别了关键基因与信号通路，并更新了HOX基因编码模式生殖器官的理论。此外，利用子宫内膜类器官实验证实，环境雌激素（如BPA、BBP）可激活胎儿子宫内膜的雌激素应答基因。该图谱为理解生殖障碍、先天异常及环境对生殖健康的影响提供了重要参考。

来源：《自然·通讯》

日本冲绳科学技术大学院大学的神经科学家通过虚拟迷宫实验发现，小鼠在遭遇意外奖励缺失时，大脑纹状体中的乙酰胆碱释放显著增加，且释放越多，小鼠越倾向于改变后续选择（“输-转”行为）。抑制乙酰胆碱后，该行为灵活性明显下降。研究首次在活体动物中实时观测到这一神经递质在行为转换中的动态变化，为理解成瘾、强迫症等难以打破习惯的神经精神疾病提供了机制线索，并可能为相关治疗策略开发提供新方向。

来源：《自然·通讯》

马克斯·普朗克佛罗里达神经科学研究所团队研究发现，小鼠在无视觉线索的虚拟环境中行进时，其海马体神经元通过两种相反的“斜坡活动”模式编码距离：一组神经元在启动时活性骤升后随距离逐渐下降，另一组则先下降后逐渐上升。这种斜坡模式与已知的位置编码不同，构成了路径整合的神经计算基础。当干扰该模式时，小鼠无法准确定位。这一机制或能解释阿尔茨海默病早期患者为何出现空间定向障碍，为理解记忆编码与疾病早期神经变化提供了新线索。

来源：《自然·神经科学》

麻省总医院布里格姆的研究团队通过人源神经元模型发现，阿尔茨海默病的关键蛋白——过度磷酸化的tau蛋白，可能是大脑对抗病毒感染（如HSV1疱疹病毒）的防御反应。当神经元感染病毒时，tau会发生磷酸化并聚集形成缠结，这一过程能结合病毒衣壳，阻止其进一步攻击神经元。研究提出，tau缠结最初可能作为一种抗病毒机制演化而来，但随着人类寿命延长，这一原本的保护性反应反而导致了神经退行性疾病。

来源：《自然·衰老》

哥伦比亚大学领导的研究发现，血液中的溶血磷脂酰胆碱（LPCs）作为脂肪酸运输分子，在阿尔茨海默病早期即出现异常，但其作用取决于个体是否携带APOE ε4基因：在该基因携带者中LPCs增加患病风险，而在非携带者中则起保护作用。研究基于三个队列的1068名参与者，并强调仅在经pTau血液生物标志物确诊的患者中观察到LPCs关联，凸显了精准诊断与个性化干预的重要性。这一发现为针对基因分型的早期预防与治疗提供了新方向。

来源：《老年科学》

一项针对333名意大利百岁老人与690名中年对照者的基因组研究发现，长寿者体内西方狩猎采集者（WHG）的遗传成分比例显著高于普通人群。该遗传成分每增加一点，成为百岁老人的几率便提升38%，在女性中效应更强。研究推测，这些基因变异可能源于冰河时期的自然选择，有助于提升代谢效率与免疫强度，从而抵御衰老相关压力。这首次证实了WHG血统对现代意大利人群长寿的贡献。

来源：《神经病学》

瑞典隆德大学一项涉及27,670人、平均随访25年的研究发现，每日摄入50克以上高脂奶酪（如切达、布里）的人群，其整体痴呆风险降低13%，血管性痴呆风险降低29%。每日摄入20克以上高脂奶油（如搅打奶油）的人群，痴呆风险降低16%。研究未在低脂奶酪、牛奶、黄油等产品中发现类似关联。研究者指出，该结论仅为相关性，且人群限于瑞典，需在更多地区进一步验证。

来源：《自然·通讯》

柏林夏里特医学院团队利用光遗传学与时间分辨冷冻电镜技术，首次在毫秒级精度下观察到小鼠神经元中突触小泡与细胞膜融合释放神经递质的完整过程。研究发现，融合始于一个点状连接，随后扩展为孔隙；多数融合小泡通过细丝与邻近小泡相连，实现快速递补。该成果揭示了癫痫等突触障碍相关蛋白的作用机制，为开发靶向疗法提供了分子基础。该方法也可拓展至其他细胞生物学研究领域。