来源:《自然-化学生物学》
美国宾夕法尼亚大学团队从剧毒真菌黄曲霉中分离出新型环状多肽分子”asperigimycins”。这种核糖体合成后修饰肽(RiPPs)通过独特双环结构靶向白血病细胞,经脂质修饰后抗癌效果媲美FDA批准药物。研究发现其通过SLC46A3基因通道进入细胞,特异性破坏微管形成抑制癌细胞分裂,对乳腺癌等其它癌细胞无效。该发现为真菌来源抗癌药物开发开辟新途径,团队计划推进动物实验和临床试验。
来源:《自然-化学生物学》
美国宾夕法尼亚大学团队从剧毒真菌黄曲霉中分离出新型环状多肽分子”asperigimycins”。这种核糖体合成后修饰肽(RiPPs)通过独特双环结构靶向白血病细胞,经脂质修饰后抗癌效果媲美FDA批准药物。研究发现其通过SLC46A3基因通道进入细胞,特异性破坏微管形成抑制癌细胞分裂,对乳腺癌等其它癌细胞无效。该发现为真菌来源抗癌药物开发开辟新途径,团队计划推进动物实验和临床试验。
来源:《自然》
研究发现,肠道微生物Hominenteromicrobium mulieris能刺激免疫细胞,显著增强免疫检查点抑制剂在小鼠体内的抗癌效果。该抑制剂通过激活机体自身防御系统攻击肿瘤,但并非对所有患者有效。研究人员计划开展临床试验,验证该菌株在人体内的增效作用。
来源:《氧化还原生物学》
中南大学湘雅医院张春芳团队研究揭示,通过调控活性氧(ROS)水平可选择性诱导肿瘤细胞死亡。研究发现,当ROS超过阈值时会触发多种调节性细胞死亡,而肿瘤细胞特有的氧化还原失衡使其更易受此机制影响。该研究为开发”精准打击”式抗癌疗法提供了新方向,有望改变传统治疗”杀敌一千自损八百”的模式,推动肿瘤治疗向低损伤策略转型。
来源:《先进科学》
研究团队利用RIBOTAC技术构建了一种新型药物分子,可特异性识别并结合端粒相关RNA(TERRA)形成的G-四链体结构,并招募细胞内源RNase L酶精准降解该分子。在HeLa和U2OS等癌细胞系中,该药物显著降低TERRA水平并抑制癌细胞增殖,且不损伤健康RNA。这一突破首次实现对抗癌关键RNA的定向清除,标志着药物开发从传统蛋白靶向转向RNA层面的精准干预,为脑瘤、骨癌等难治性肿瘤提供了全新治疗策略。
来源:Breast Cancer Research and Treatmen
埃迪斯科文大学最新研究发现,单次抗阻训练或高强度间歇训练(HIIT)能使肌肉分泌更多具有抗癌作用的肌因子蛋白,可抑制20%-30%的癌细胞增殖。针对乳腺癌幸存者的实验显示,两种运动均能显著提升肌因子水平。研究还证实,长期运动通过改善体成分(增肌减脂),可降低促炎因子水平,从而减少癌症复发风险。研究者强调,仅靠节食减重无法获得同等效益,必须结合运动保持肌肉量。
来源:《自然-生物医学工程》
研究团队成功将塞内卡病毒A的基因指令植入沙门氏菌,构建出”特洛伊木马”式抗癌系统。实验显示,该细菌载体能保护病毒免受免疫系统攻击,使小鼠肺癌肿瘤在40天内完全消失,神经肿瘤生长也显著减缓。这种联合疗法克服了单一疗法的局限性。
来源: 《自然-生物医学工程》
研究团队开发出从脐带血造血干细胞高效诱导生成自然杀伤细胞的新方法。该技术通过三步法将基因工程提前至干细胞阶段,结合人工造血类器官培养,使单个干细胞可产生超760万个CAR-iNK细胞。与传统方法相比,病毒载体用量降至约1/14万至1/60万,极大降低了生产成本。在白血病小鼠模型中,CAR-iNK细胞展现出显著肿瘤抑制效果。该技术解决了现有NK细胞疗法异质性高、制备成本高等瓶颈,为癌症免疫治疗提供了新方案。
来源: 《科学进展》
研究团队针对B细胞淋巴瘤和白血病等血液癌症,开发出一种创新的三重疗法。该疗法通过重编程癌细胞死亡方式,将原本“沉默”的细胞凋亡转变为能释放警报信号的坏死性凋亡,从而有效激活并动员患者自身的免疫细胞识别和清除肿瘤。临床前模型显示,该方法可完全消除白血病,为利用免疫系统对抗癌症开辟了新的治疗途径。
来源:《自然》
研究发现,肿瘤中的T细胞在压力下异常加速蛋白质合成,导致毒性错误折叠蛋白堆积,引发“蛋白毒性压力”,进而促使T细胞耗竭,削弱免疫疗法效果。这一机制在结肠癌和膀胱癌模型中得到验证。研究者认为,靶向该通路有望防止T细胞耗竭,提升现有癌症免疫疗法的疗效。
来源:《信号转导与靶向治疗》
研究发现,橄榄油和坚果中的油酸能增强免疫γδ-T细胞的抗癌能力,而棕榈油和肥肉中的棕榈酸则会抑制该功能。机制上,油酸通过IFNγ蛋白通路提升免疫细胞活性,且能逆转棕榈酸的抑制作用。临床数据分析证实,患者血液中这两种脂肪酸水平与免疫疗法效果直接相关。这表明通过简单饮食调整——增加橄榄油摄入、减少棕榈酸食物,或结合靶向药物,可有效提升癌症免疫治疗效果。