标签： 核糖体

来源： 《PRX Life》

研究通过微流控追踪数万大肠杆菌发现，细菌能记录营养历史并据此调整未来反应。数学模型显示，快慢不同的核糖体群体共同存储跨时间尺度记忆，其分子门控逻辑与人工智能中的门控循环神经网络相似，无需神经元即可实现学习。

来源： Nature

研究人员将核糖体与特定信使RNA物理连接，创建了只生产一种蛋白的“专职核糖体”平台Ribo-M。它无需在细胞中寻找模板，可高效生产荧光蛋白、抗药蛋白等。该平台有望未来用于工程化生产含非标准氨基酸的治疗性蛋白或抗体，也为探索早期生命蛋白合成机制提供模型。当前仍属概念验证阶段。

来源： Nature

约翰·霍普金斯与NIH团队对比发现，新型mRNA修饰物N4-乙酰胞苷（ac4C）可使核糖体翻译速度比现行标准m1Ψ（用于新冠疫苗）快近一倍，且避免核糖体碰撞、提前终止和移码问题，从而产生更多优质治疗蛋白。该天然修饰平台有望提升疫苗及癌症、自身免疫病mRNA疗法的效率，未来或可实现更小剂量、更强免疫应答。

来源： The EMBO Journal

研究揭示，细胞合成跨膜蛋白时，核糖体常因高度疏水的跨膜区段而停滞，触发核糖体相关质量控制（RQC）途径，标记并清除未完成的截短蛋白以防毒性聚集。以囊性纤维化跨膜蛋白CFTR为例，无论是否存在疾病突变或药物，均有部分翻译过程停滞。该发现提示RQC可能限制功能性CFTR水平，为相关遗传病治疗提供新视角。

来源： 《分子细胞》

研究发现核仁外层（颗粒组分）内，核糖体RNA与装配蛋白SURF6通过相分离形成亚区室“液滴”，将核糖体前体锁定其中，防止被伴侣蛋白NPM1提前结合；待组装完成后，相互作用减弱，NPM1将其释放并运出核仁。该超微结构揭示了核糖体生产的精确调控，为癌症等增殖疾病提供新视角。

来源： Biochemistry

美国伊利诺伊大学团队借助AlphaFold3预测，首次确定YcaO酶负责大肠杆菌中uL16蛋白的硫酰胺化修饰，该修饰在肺炎克雷伯菌等病原菌中也存在，但真核生物中未见。这一细菌特异性修饰机制或为未来开发新型抗菌药物提供潜在靶点。

来源：Science

剑桥与赫尔辛基团队发现，拟南芥OVAC基因对核糖体25S rRNA进行m³U2952位点甲基化，使热精胺能够稳定结合于肽酰转移酶中心，从而双向调控两大转录因子：促进SAC51翻译（抑导管分化）、抑制LHW翻译（促导管分化）。突变体中甲基化缺失，热精胺无法结合，LHW过度表达导致导管细胞过量、薄壁贮藏细胞减少。该机制为作物抗旱性、块根膨大与木材形成提供了精准分子调控靶点。

来源：《自然·微生物学》

京都大学等机构研究发现，AT序列富集的巨型病毒APMV尽管与宿主（GC含量58%）密码子使用偏好严重不匹配，却能在感染后形成特殊的亚细胞翻译区，使病毒mRNA的翻译效率反而高于宿主。研究通过核糖体图谱和tRNA测序发现，该区域内病毒高频使用的密码子能更有效地接触tRNA，从而缓解了密码子供需失衡。这一“异质化”策略不同于噬菌体与宿主趋同的“同质化”进化，提示病毒可能通过局部微环境优化来避免与宿主竞争翻译资源，该机制或普遍存在于包括人类病原体在内的其他病毒中。

来源： 《自然·通讯》

研究团队在酵母实验中发现，当翻译过程受阻时，效率较低的核糖体会被后方高效核糖体追尾碰撞，从而激活泛素化依赖的质量控制通路，导致低效核糖体被选择性降解。这一“核糖体竞争”机制揭示了细胞如何通过分子层面的“优胜劣汰”维持蛋白质合成的精确性，并为理解核糖体病变及相关药物（如顺铂）作用机制提供了新视角。