标签： 痴呆

来源：The Lancet Public Health

科廷大学研究梳理61个可干预痴呆风险与保护因素，发现预防工作偏重运动、饮食等个人行为改变，较少关注教育、住房、社区安全、医疗可及性、清洁空气和社会联系等社会决定因素。研究认为痴呆风险并非全由个人控制，预防应成为政府、组织与个人共同承担的责任，并采取全人群策略。

来源： The American Journal of Clinical Nutrition

研究追踪2051名美国成人发现，中年和老年均经历食品不安全者，痴呆概率达40%，远高于持续安全者的11%；仅老年期经历者风险也显著升高（34%），而仅中年期经历者则无显著关联。研究提示晚年食品不安全对认知健康影响尤甚，呼吁关注营养缺乏与心理压力的叠加效应及政策干预。

来源： The Lancet Healthy Longevity

LifeAfter90研究追踪800余名90岁以上老人发现，女性痴呆风险为男性两倍，黑人较亚洲人高75%。保护性APOE2变体仍使风险降低60%，而风险型APOE4在男性及黑人中显著升高风险。部分高龄者虽携危险因素仍认知健康，其保护机制有待揭示，提醒各群体均需关注风险防控。

来源： 《柳叶刀-健康长寿》

南加州大学领衔的一项覆盖14国、21.4万余名老年人的研究发现，痴呆症可控风险因素（如教育水平低、高血压、吸烟）因国家而异，统一预防策略不适用。中国低教育占比85.6%，美国仅12%；美国高BMI占44.9%，印度仅13.3%。但心血管风险、吸烟饮酒等风险集群在全球呈相似模式。研究提示预防应结合本土特征，同时个体可通过改善生活方式降低风险。未来将纳入更多国家及新风险因素。

来源：《Science Advances》

研究追踪超50万人15—25年发现，55岁前血液中应激蛋白GDF15水平较高者，后期患痴呆风险显著升高，尤其对血管性痴呆预测强于阿尔茨海默病。GDF15还与脑萎缩和小血管损伤相关，且实验室显示该蛋白能改变免疫细胞代谢、削弱抗病毒反应。研究提示GDF15既是早期生物标志物，也可能参与发病机制，但仍需更多人群验证。

来源： American Journal of Preventive Medicine

一项涵盖2万余人的19年追踪研究发现，与阅读等主动式久坐相比，看电视等被动式久坐会显著增加痴呆风险。用主动式久坐替代被动式久坐，即使不改变总体久坐时间，也能降低痴呆发病率。研究表明，大脑活动水平是区分久坐健康影响的关键因素。

来源： 《公共科学图书馆·医学》

芬兰一项覆盖超37万人的研究发现，严重感染与痴呆风险升高独立相关，排除其他共存疾病后该关联依然显著。膀胱炎和细菌性感染与痴呆关系尤为密切，且在65岁前确诊的早发型痴呆中，肺炎、龋齿等感染也显示风险升高。研究提示预防感染可能有助于降低痴呆发生。

来源： JAMA Network Open

瑞典卡罗林斯卡学院研究发现，携带APOE 3/4或4/4基因型的老年人，若每周摄入约870克肉类，其认知衰退与痴呆风险显著降低，而未携带者则无此关联。研究提示，传统饮食建议可能不适用于这一遗传亚群，未来需开展临床试验以制定个性化膳食指导。

来源：《阿尔茨海默病与痴呆》

港大医学院分析超12万患者数据发现，含氮双膦酸盐类骨质疏松药物可显著降低老年患者患阿尔茨海默病及相关痴呆的风险。与未治疗者相比，用药者痴呆风险降低16%；与其他骨质疏松药物相比降低24%，女性和髋部骨折患者获益更明显。估算治疗48人五年可预防一例痴呆，提示该常用药在脆弱人群中具有双重骨骼保护和神经保护价值。

来源：JAMA Network Open

加州大学圣地亚哥分校研究分析了2766名老年女性长达25年的随访数据，发现基线时血液中磷酸化tau217蛋白（p-tau217）水平越高，未来患痴呆的风险越大。该标志物在70岁以上、携带APOE ε4基因或使用雌激素+孕激素治疗的女性中预测性更强。研究为早期干预和风险分层提供了新工具。