标签： 结直肠癌

来源：Science Signaling

密歇根大学团队发现，正常血糖浓度足以维持结直肠癌细胞中STAT3蛋白的持续激活，而剥夺葡萄糖可降低其活性。该效应通过糖基化蛋白介导，这些蛋白不仅作用于产生细胞，还能进入邻近细胞激活STAT3。研究在胰腺癌、肝癌和宫颈癌细胞系中也观察到相似结果，提示靶向糖代谢可能成为抑制STAT3相关疾病（包括癌症、脂肪肝和炎症性肠病）的新策略。

来源：Communications Medicine

南丹麦大学与欧登塞大学医院研究发现，常见肠道菌脆弱拟杆菌中携带的一种此前未知的病毒，在结直肠癌患者中更为普遍。通过对877名来自多国的个体样本分析，患者携带该病毒的几率约为健康人的两倍。研究揭示了病毒-细菌相互作用在癌症发生中的潜在作用，或为未来筛查提供新思路。

来源：《核酸研究》

蔚山科学技术研究院研究团队发现，抑制神经蛋白NSMF可阻断结直肠癌进展。NSMF通常帮助癌细胞应对复制压力、维持分裂。降低其表达会导致癌细胞DNA严重损伤，进入不可逆衰老状态，从而阻止肿瘤生长。动物实验中，抑制NSMF使肿瘤减少，生存期延长33.5%，且不损伤正常组织。该发现为结直肠癌治疗提供新靶点。

来源：《细胞死亡与疾病》

瑞典于默奥大学研究发现，霍乱细菌分泌的毒素蛋白MakA在全身给药后，能特异性积聚于小鼠结直肠癌肿瘤组织，直接诱导癌细胞死亡并抑制其增殖。同时，MakA重塑肿瘤免疫微环境，增加巨噬细胞和中性粒细胞等先天免疫细胞浸润，协同抑制肿瘤生长。实验显示，该治疗未引起小鼠全身性炎症或对重要器官造成可观测损伤，表明其作用具有肿瘤局部特异性。尽管仍需更多研究验证其在其他模型中的效果及临床适用性，但这一发现为开发既能直接杀伤癌细胞又能激活机体免疫防御的新型癌症疗法开辟了新途径。

来源：《自然》

研究表明，结直肠癌未必由单一突变细胞失控增殖引发，而可能是由多个遗传谱系的细胞群落共同驱动。对易感人群的样本分析显示，许多癌前息肉存在多种突变细胞克隆。这一发现重塑了对癌症演变的理解，表明肿瘤可由不同突变克隆的汇聚而启动。

来源：《美国医学会杂志·肿瘤学》

Mass General Brigham医院研究团队通过对近3万名女性护士24年的追踪调查发现，超加工食品摄入量与早发性结直肠癌风险显著相关：每日摄入10份超加工食品（占日均热量35%）的群体，其罹患常规腺瘤（早发性结直肠癌前病变）的风险比每日仅摄入3份的群体高出45%。该关联在排除体重指数、糖尿病等干扰因素后依然成立。研究首次明确超加工食品与早发性结直肠癌前病变的剂量效应关系，建议通过减少此类食品摄入来应对早发性结直肠癌发病率上升的公共卫生挑战。

来源：《癌基因》

巴塞罗那大学研究团队发现，联合使用CDK4/6抑制剂帕博西尼与谷氨酰胺酶抑制剂泰格列那斯塔，可有效抑制结直肠癌细胞因代谢重编程产生的耐药性。研究表明，帕博西尼单药会增强癌细胞对谷氨酰胺代谢的依赖，而泰格列那斯塔通过阻断该过程发挥协同抗肿瘤作用。这种联合疗法在体外与动物模型中均显著降低癌细胞增殖，为克服结直肠癌治疗耐药提供了新的临床策略。

来源：《自然-医学》

一项25人参与的Ⅰ期临床试验显示，针对KRAS基因突变的现成疫苗可使约70%的胰腺癌和结直肠癌患者产生强烈免疫反应，显著延缓癌症复发并延长生存期。这种无需定制的量产疫苗相比个性化疫苗更快速经济，有望为传统疗法难以靶向的KRAS突变癌症提供新选择。研究者表示将扩大试验范围，并探索其在肺癌等癌症中的应用潜力。

来源： 《先进科学》

研究团队成功构建了一种集成生物电子的三维人造结肠模型，该模型模拟了真实结肠的弯曲结构、多层细胞组织及隐窝形态。实验显示，相比传统二维培养，该模型对化疗药物5-氟尿嘧啶的耐药性更接近人体肿瘤反应，且构建周期仅需约两周。这一技术有望替代动物实验，为结直肠癌药物筛选与个性化治疗提供更高效、伦理且贴近临床的测试平台。