标签： 肺癌

来源：Cell

弗吉尼亚大学研究发现，重症新冠或流感感染会对肺部中性粒细胞和巨噬细胞造成长期改变，形成促癌的炎症环境，使肺癌风险增加1.24倍。这种影响可持续数月甚至数年。好消息是，接种疫苗能显著预防这些有害变化。研究建议，对重症呼吸道感染康复者，尤其是有吸烟史的人群，应加强肺癌筛查。

来源：Nature

瑞典哥德堡大学研究发现，衰老会改变肺癌生物学特性：老年患者原发肿瘤虽小且生长缓慢，但更易发生转移。研究揭示，衰老“劫持”了细胞的应激反应蛋白ATF4，帮助癌细胞代谢重编程从而扩散。高ATF4水平与术后复发和生存率降低相关，靶向该通路或为老年患者带来精准治疗新策略。

来源：Science Translational Medicine

俄亥俄州立大学综合癌症中心，揭示了非小细胞肺癌通过激活SREBP-1蛋白增强葡萄糖摄取、抵抗溶酶体抑制剂（如氯喹）的新机制。研究提出联合靶向溶酶体功能与糖脂代谢正反馈环路（如氯喹+辛伐他汀或脂肪酸合成抑制剂TVB-2640）可显著增强抗肿瘤效果，为无驱动基因突变的肺鳞癌及部分肺腺癌患者提供了新策略。

来源： Nature Biomedical Engineering

柏林健康研究所团队利用肺癌患者手术样本培养出“肿瘤类器官”，该模型能保留原肿瘤的遗传与细胞特征。研究者通过测试化疗及CAR-T细胞疗法在类器官上的反应，发现疗效不仅取决于肿瘤表面靶标丰度，还与肿瘤自身的免疫逃逸机制密切相关。这项技术可在术后三个月内完成药物筛选，为制定个体化治疗方案、特别是为常规疗法无效的患者提供了新平台。

来源： Science Advances

A*STAR研究人员发现，携带EGFR突变的肺癌细胞通过过量分泌ATP激活P2Y2受体，并与整合素β1形成屏障，保护突变蛋白免遭降解，导致耐药。研究表明，靶向P2Y2或使用天然化合物山奈酚可显著抑制耐药肿瘤生长。该发现为克服靶向治疗耐药提供了新策略。

来源：《细胞报告医学》

UF Health癌症研究所的研究团队发现，一种由肠道细菌天然产生的小分子化合物Bac429，能将肺癌小鼠对免疫检查点抑制剂疗法的反应提升一倍。该分子源自对响应免疫疗法患者肠道菌群的分析，其作用方式与相应细菌菌株类似。研究人员已计划将其开发为药物，用于与现有免疫疗法联合使用，以大幅提升患者（尤其是对当前疗法响应率较低的肺癌患者）的治疗效果，并已为此成立了衍生公司。

来源：《自然》（Nature）

美国国立卫生研究院领导的研究团队通过对超1000例肺癌样本进行全基因组测序，发现部分侵袭性肺腺癌中存在ID2突变特征，该特征与基因组内LINE-1（L1）反转录转座子重新激活相关，可导致基因组不稳定与肿瘤快速演化。研究同时揭示了关键驱动基因突变如何影响肿瘤进化路径：KRAS突变（常见于吸烟者）促使肿瘤克隆快速演化，更具侵袭性；而EGFR突变（常见于非吸烟者）则呈现亚克隆结构，进展较缓。该发现为肺癌的早期检测与精准治疗策略提供了新依据。

来源：《细胞报告》

研究发现，20%的肺腺癌患者肿瘤中PRKCI致癌基因呈单拷贝缺失，这类肿瘤侵袭性更低且会激活特殊免疫机制。基因缺失迫使肿瘤细胞劫持肺组织再生程序，同时衰老的”僵尸细胞”会激活免疫系统形成三级淋巴结构，显著增强抗肿瘤免疫响应。该发现提出了三个免疫检查点抑制剂疗效预测标志：PRKCI基因缺失、衰老肿瘤细胞存在及免疫细胞聚集。团队已鉴定出可抑制PRKCI信号的已上市药物，未来或将探索其与免疫联合疗法的临床试验。

来源：《美国医学会杂志》

美国癌症协会研究发现，2024年仅有19%符合筛查条件的美国成年人（约1300万人）接受了肺癌筛查。若实现100%筛查率，可多预防近3万例肺癌死亡，并获得超48.2万生命年。肺癌是美国癌症头号死因，年死亡约12.5万人。目前筛查指南要求50-80岁、有20包年吸烟史（如每日一包持续20年）且仍在吸烟或戒烟不足15年的人群进行低剂量CT扫描。专家呼吁提升筛查可及性、取消自付费用，并考虑取消戒烟年限限制以挽救更多生命。